陈香露白露胶囊对实验性急性胃炎的作用

目的 观察中成药陈香露白露胶囊对大鼠急性实验性胃炎的作用。方法 分别用0.3g/kg(低剂量），0.6g/kg(中剂量）和1.2g/kg(高剂量）陈香露白露胶囊灌胃给药，观察并比较其对乙醇致大鼠胃粘膜损伤，水杨酸钠诱导大鼠急性胃炎和醋酸致小鼠发生扭体反应的影响。结果 陈香露白露胶囊0.6g/kg和1.2g/kg均能明显降低乙醇致胃粘膜损伤和水杨酸钠诱发的急性胃炎的溃疡指数，0.3g/kg,0.6g/kg和1.2g/kg均可明显降低醋酸所致小鼠发生的扭体反应次数。结论 陈香露白露胶囊对大鼠的乙醇致胃粘膜损伤和水杨酸钠诱发的急性胃炎有明显的保护作用。并能抑制醋酸诱发的小鼠扭体反应次数。     

抗痛风胶囊对急性痛风性关节炎的作用及下调关节软骨组织MMP-1蛋白表达

目的:观察抗痛风胶囊对大鼠急性痛风性关节炎(AGA)的治疗作用及对软骨组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)蛋白表达的影响。方法:大鼠足踝关节注射尿酸钠悬液诱导AGA,容积法检测踝关节肿胀程度,HE染色观察关节软骨组织的病理组织学变化,免疫组织化学染色及图像分析检测关节软骨内MMP-1蛋白表达。结果:抗痛风胶囊0.3 mg/kg和1.2 mg/kg连续灌胃给药5d,明显减小AGA大鼠足容积,第5d关节肿胀抑制率高达70%～90%。HE染色后显微镜下观察,可见模型组大鼠足踝关节软骨组织细胞排列紊乱、出现充血、肿胀和关节表面的破坏,抗痛风胶囊治疗后,明显改善其病理组织学变化。免疫组织化学检测可见,与模型组比较,抗痛风胶囊和秋水仙碱(0.8mg/kg)均明显下调软骨细胞MMP-1蛋白的表达,其平均光密度值明显降低。结论:抗痛风胶囊对AGA具有明显治疗作用,且降低AGA大鼠关节软骨组织MMP-1蛋白表达可能该药缓解关节炎症肿胀的主要作用机制之一。     

银丹心脑通软胶囊对垂体后叶素致心肌缺血大鼠心电图的影响

目的观察银丹心脑通软胶囊对垂体后叶素（pituitrin,Pit）致心肌缺血大鼠心电图的影响。方法采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血模型,观察各给药组在注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化百分率和心率的变化。结果银丹心脑通软胶囊低、高剂量组与模型组比较,均能明显降低心肌缺血大鼠心电图T波峰值变化百分率（P〈0.05）,与注射Pit前比较,能对抗Pit致心率减慢的损伤（P〈0.05）。结论银丹心脑通软胶囊具有抗Pit引起的大鼠急性心肌缺血的作用。     

刺梨提取物CL对胃癌细胞的抑制作用

目的观察刺梨提取物CL的体外抗肿瘤作用。方法采用溴化3-(4,5-二甲基噻唑2)-2,5-二苯基四氮唑蓝(3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2.5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)检测法测定CL对胃癌-7901和MKN-45细胞的细胞毒性作用,台盼蓝排染法计数不同浓度药物作用下,不同时间点的活细胞数,绘制细胞生长曲线。结果MTT法检测显示,0.01μl·ml1～100μg·ml-1的CL 处理12～96h胃癌SGC-7901细胞和MKN-45细胞生长的抑制率均呈现剂量依赖性和时间依赖性, 细胞生长曲线显示:随CL浓度的升高曲线逐渐右移,且100μg·ml1的CL对SGC-7901细胞的生长曲线呈逐渐下降趋势。结论CL对胃癌7901和MKN-45细胞的体外生长具有一定的抑制作用,这种抑制作用均呈刺量依赖性和时间依赖性,提示CL有一定的体外抗肿瘤作用。     

刺梨提取物抗肿瘤机制的研究

目的观察刺梨提取物（CL）的抗肿瘤作用并探讨其机制。方法采用艾氏腹水癌（EAC）小鼠模型观察CL的体内抗肿瘤作用。应用MTT法和绘制生长曲线了解CL的体外抗人肝癌SMMC-7721细胞作用。测定硝基四氮唑蓝还原能力、细胞培养上清液中甲胎蛋白含量,了解CL对肿瘤细胞的诱导分化作用。采用AO/EB荧光染色法、流式细胞仪检测法,分析CL对肿瘤细胞凋亡的影响。运用流式细胞仪检测CL对肿瘤细胞增殖周期的影响。结果CL能使EAC小鼠寿命延长、胸腺指数和脾指数明显增大。CL对SMMC-7721细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖性,CL处理后的细胞生长曲线随着CL剂量的增加而逐渐下移。CL对SMMC-7721细胞的分化和凋亡具有一定的诱导作用,并使SMMC-7721细胞增殖阻止在G0/G1期。结论CL提高机体免疫功能可能是其体内抗肿瘤的机制之一;CL的体外抗SMMC-7721细胞机制与CL的细胞毒作用、诱导细胞分化、促肿瘤细胞凋亡和抑制细胞增殖有关。     

间充质干细胞及细胞外囊泡治疗肺纤维化的现状与未来

背景：尽管在临床上采取了一系列的治疗措施，肺纤维化的治疗仍然面临着挑战。在近年的研究中，间充质干细胞及其细胞外囊泡作为一种新兴的治疗策略引起了广泛关注，被认为可能是治疗肺纤维化的有希望的手段。目的：综述间充质干细胞及其细胞外囊泡在肺纤维化治疗方面的应用，以期全面了解其治疗机制、疗效评估和面临的问题，为未来进一步研究和临床应用提供参考和指导。方法：中文检索词为“间充质干细胞”“间充质干细胞细胞外囊泡”“肺纤维化”；英文检索词为“mesenchymalstemcells”“mesenchymal stem cell extracellular vesicles”“pulmonary fibrosis”，检索中国知网和Pub Med电子期刊数据库，通过人工阅读排除重复文献等，最终纳入112篇文献，重点对58篇中英文文献进行归纳总结。结果与结论：(1)间充质干细胞及其细胞外囊泡可以通过多种机制抑制纤维化过程，如调节炎症反应、抑制成纤维细胞增殖和促进受损组织修复，临床试验的初步结果也显示出一定的治疗效果，包括改善患者的肺功能和生活质量。(2)然而，间充质干细胞及其细胞外囊泡治疗肺纤维化仍面临一些...     

胃乐散对大鼠溃疡组织TXA2、PGI2 及COX-2含量的影响及意义

目的 观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2( PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理.方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组.采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白.用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化.Western blot检测组织中COX-2的含量.结果 与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P＜0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P＜0.05);胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P＜0.05).与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P＜0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P＜0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P＜0.01).结论 胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的.     

中/长链脂肪乳不合理用药案例分析

目的：分析某院住院患者应用20％中/长链脂肪乳注射液的情况,对不合理用药典型案例进行分析,为该药的科学管理和临床合理用药提供参考.方法：对某院2012年使用20％中/长链脂肪乳注射液的出院病历进行用药合理性回顾分析.结果：2012年住院患者20％中/长链脂肪乳注射液的应用仍然存在不合理的现象,表现在适应证、用法用量、用药监测等方面.结论：20％中/长链脂肪乳注射液的临床应用需进一步加强管理,药学干预也需不断持续和改进.     

体外诱导人羊膜间充质干细胞分化为胰岛素分泌细胞

目的 探讨体外诱导人羊膜间充质干细胞(hAD-MSCs)向胰岛素分泌细胞分化潜能.方法 采用胰蛋白酶-胶原酶消化法分离提取hAD-MSCs,流式细胞术分析和免疫细胞化学染色行表型鉴定.取第3代按2.5× 106个/ml或5×105个/ml细胞密度接种6孔培养板或预置盖玻片的24孔培养板,在含10mmol/L尼克酰胺和N2补充物的无血清HG-DMEM培养基培养,未诱导组为含10％胎牛血清的LG-DMEM基础培养基.分别于体外诱导第7、14、21天采用免疫细胞化学法检测胰岛素和β2微球蛋白的表达,采用放射免疫法检测上清液中胰岛素含量,采用RT-PCR检测胰岛素mRNA和胰十二指肠同源异型盒因子1(PDX-1)mRNA的表达.结果 (1)hAD-MSCs高表达间充质干细胞表面标志CD29、CD44、CD73、CD166及波形蛋白;(2) hAD-MSCs诱导第7、14、21天胰岛素阳性细胞百分率分别为74.67％±1.53％、75.00％±1.00％、74.33％±1.53％,培养物上清液中胰岛素含量分别为(331.62±1.76)、(330.50±1.22)和(331.65±0.48) μIU/ml,各时点间比较无显著性差异(均P＞0.05),而未诱导组仍未见胰岛素阳性细胞;培养上清也未检测到胰岛素;(3) hAD-MSCs诱导前后均有PDX-1 mRNA和蛋白表达,胰岛素基因mRNA表达仅见于诱导组;(4) hAD-MSCs诱导组和未诱导组各时点均有β2微球蛋白表达,其阳性细胞百分率组间差异无显著性(均P＞0.05).结论 hAD-MSCs具有向胰岛素分泌细胞分化的能力,可能成为1型糖尿病细胞移植治疗的新的细胞供源.