血清25羟维生素D3与2型糖尿病周围神经病变的相关性

目的：探讨血清25OH维生素D3（25OHD3）水平与2型糖尿病周围神经病变的关系。方法收集114例2型糖尿病患者,根据临床症状、体征和电生理检查,将患者分为糖尿病合并周围神经病变组（63例）和非糖尿病周围神经病变组（51例）,抽取所有受试者空腹静脉血检测血清25OHD3水平,比较2组患者血清25OHD3水平,分析25OHD3与2型糖尿病临床指标间的相关性。结果糖尿病周围神经病变组较非糖尿病周围神经病变组患者维生素D3缺乏发生率分别是79.4％和41.2％,差异有统计学意义（P＜0.01）;糖尿病周围神经病变组患者25OHD3水平低于非糖尿病周围神经病变组,分别为（40.1±12.7）nmol/L与（54.4±18.4）nmol/L,差异有统计学意义（P＜0.01）;25OHD3水平与2型糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）及糖尿病病程负相关（P值分别为0.01和0.044）。结论低25OHD3水平是2型糖尿病周围神经病变的危险因素,25OHD3水平与2型糖尿病患者病程和HbA1c相关。     

安徽地区绝经后妇女雌激素受体基因多态性与骨密度的相关性研究

目的探讨安徽地区绝经后妇女雌激素受体（ER）基因多态性的分布及其与骨密度的相关性。方法随机选择288名安徽合肥地区健康绝经后妇女，运用双能X线骨密度吸收法（DEXA）测定腰椎和股骨颈、大转子骨密度（BMD），并采用PCR-RFLP（聚合酶链反应-限制性片断长度多态性）法分析ER基因多态性，并分析其相关性。结果安徽地区绝经后妇女ER基因型分布频率PP（13．2％）、Pp（45．8％）、pp（40．9％），XX（5．21％）、Xx（31．6％）、xx（63．2％），联合PvuⅡ和XbaⅠ这两种基因型后得到：PPXX（5．6％），PPXx（3．8％），PPxx（6．3％），PpXX（1．4％），PpXx（23．3％），Ppxx（25％），ppxx（34．7％），未检测到ppXX及ppXx型。PvuⅡ多态性与绝经后妇女腰椎BMD相关，PP基因型腰椎BMD显著低于pp和Pp基因型（P〈0．05），ER基因P等位基因是一种有益于骨量的基因型。XbaⅠ多态性与绝经后妇女各部位BMD间无明显相关性（P〉0．05）。联合分析PvuⅡ和XbaⅠ多态性与绝经后妇女BMD相关性发现，有Px单倍型的妇女腰椎部位的BMD显著低于无此单倍型的妇女（P〈0．01）。结论ER基因PVuⅡ多态性与绝经后妇女腰椎BMD有相关性，PP基因型妇女腰椎BMD减低，而具有Px单倍型的ER基因可能对BMD有不利影响。     

甲状腺功能亢进症伴高钙血症一例

患者,女性,69岁。因“怕热、心慌、消瘦40余天”入院。患者40余天前开始出现怕热、心慌、多汗、消瘦等不适,起初未予重视。1个月前患者跌倒,在当地医院诊断为“左股骨颈骨折”,予以局部牵引治疗。近1个月来,患者出现乏力、纳差,自觉消瘦明显,体重降低约20公斤,行甲状腺功能检查示甲状腺功能亢进（简称甲亢）,收住我院。既往无其他疾病史和特殊用药史。     

某三甲医院756例门诊患者骨密度检测就诊现状

目的分析门诊疑诊骨质疏松症并行骨密度检测患者的就诊现状。方法选择2010年6月至2011年6月在扬州大学临床医学院门诊就诊、年龄>60岁、临床疑诊骨质疏松症并行骨密度检测的756例患者并进行就诊现状分析。结果 86.3%的患者来源于骨科、风湿科、疼痛科、内分泌科和老年医学科,分别占该时期进行骨密度测定患者的32.8%、17.1%、10.2%、20%和6.2%,其他科室同时行骨密度测定的患者占13.7%。结合该院同期各科>60岁的患者门诊就诊人次进行分析,门诊行骨密度测定患者分别为骨科0.8%、风湿科10%、疼痛科12%、内分泌科1.2%、老年医学科10%。在提交骨密度检测申请的医师中,主任医师、副主任医师、主治医师和住院医师分别占19%、46%、23%和12%。骨质疏松症诊断符合率为68%,骨量减少合并骨质疏松症诊断符合率为88%。756例患者中骨折者为10.1%、有骨折家族史者为17.5%、体重指数(BMI)<18.5kg/m2者占67%、骨痛者占23%。结论门诊疑诊骨质疏松症并行骨密度测定的患者主要来自骨科、风湿科、疼痛科、内分泌科及老年医学科,其中以疼痛科行骨密度检测率最高。进行骨密度检测者主要为有骨折病史、体形较瘦及骨痛的患者。对医务人员进行骨质疏松症知识更新有助于对该病的识别。     

血清25羟维生素D3水平与2型糖尿病大血管病变的关系研究

目的:探讨血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大血管病变的关系?方法:选取T2DM患者189例,按照有无大血管病变分为单纯T2DM组104例?T2DM合并大血管病变组85例,100例无糖尿病者为正常对照组?对每位患者进行临床资料收集,常规生化指标?血清25(OH)D3水平检测;根据25(OH)D3水平由高到低按三分位法将患者分为25(OH)D3高?中?低3组,比较3组患者动脉硬化的发生情况? 结果:单纯T2DM组和T2DM合并大血管病变组的血清25(OH)D3水平显著低于正常对照组(P < 0.05);T2DM合并大血管病变组患者血清25(OH)D3水平显著降低,与单纯T2DM组比较差异有统计学意义(P < 0.05);按25(OH)D3水平由高到低进行分组的3组患者的大动脉粥样硬化的患病率也逐渐升高,分别为:14.29%?25.40%和48.73%,25 (OH)D3低水平组患者的大动脉粥样硬化的患病率显著高于25(OH)D3中?高水平组患者,差异有统计学意义(P均 < 0.05)?结论:血清25(OH)D3水平与T2DM大血管病变发生呈明显负相关,血清25(OH)D3水平降低可能增加糖尿病大血管病变的风险?     

淋巴细胞性垂体炎1例并文献复习

患者,男,53岁,于2010年12月17日因乏力、纳差、消瘦3个月余而就诊。入院前3个月开始出现乏力、消瘦,体质量下降约8kg,伴有纳差、畏寒、嗜睡、性功能下降,偶有恶心、呕吐住院。既往体健,有高血压病史,口服氨氯地平5mg/d治疗,发病以来未服用药物,监测血压正常。     

扬州市高尿酸血症发病率及危险因素调查

尿酸是体内嘌呤代谢的终产物,既可来自体内,亦可来自食物中嘌呤的分解代谢。高尿酸血症(HUA)是嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少所致。血尿酸水平升高不仅可诱发痛风性关节炎、尿石症、尿酸性肾病,而且与脂质代谢紊乱、糖尿病、高血压、冠     

甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的观察甲钴胺联合胰激肽原酶对2型糖尿病患者周围神经病变症状的改善情况。方法选择2型糖尿病并发周围神经病变患者60例,随机分为两组:A组(单用甲钴胺组)30例,每日给与甲钴胺针剂静脉注射0.5 mg,连续2周,2周后予以甲钴胺0.5 mg口服每天3次,持续10周;B组(联合治疗组)30例,在前组的基础上加服胰激肽原酶240 U,每天3次,连续治疗12周。评估患者治疗前后神经症状改善的情况以及神经病变自觉症状问卷(TSS)评分的变化情况。结果治疗后两组患者神经症状及TSS评分均有明显好转,且B组优于A组。结论甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变有良好的效果。     

以糖尿病为首发症状的线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征1例

<正>1病例资料患者,女性,38岁,因“血糖升高3年,反复呕吐2个月”入院,有轻度双耳听力下降,舅舅早亡,母亲及妹妹有糖尿病病史,其母亲死于“急性脑梗死”。患者3年前出现口干、多饮、体质量下降症状,在当地医院诊断为“1型糖尿病”,并开始注射胰岛素治疗(门冬胰岛素30 R早12U晚8U餐前皮下注射),平素血糖控制一般,空腹血糖控制在6～8 mmol/L。2月前无明显诱因下出现恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,偶伴头晕,当地医院诊断为“1型糖尿病,糖尿病酮症酸中毒”,予以补液、降糖、纠酸等治疗后症状略有好转,但此后呕吐症状反复,为求进一步诊治来本院就诊。入院查体:体温36.3℃,心率100次/分,呼吸24次/分,血压96/57 mm Hg(1 mm Hg≈0.133 k Pa),身高152 cm,体质量40 kg,身体质量指数17.3 kg/m²,发育良好,神志清楚,体型消瘦,查体合作,血质外貌,无皮肤紫纹,阴毛、腋毛分布正常,双侧甲状腺Ⅰ度,无结节或包块,双侧乳腺发育正常,无溢乳,无乳晕发黑,律齐,未闻及病理性杂音,双肺呼吸音清,腹软,无压痛、反跳痛,阴毛呈...     

妊娠期暴发性1型糖尿病并死胎1例

暴发性1型糖尿病是1型糖尿病的一种新的亚型,其主要临床特点是起病特别迅猛,并且很快发生胰岛β细胞功能衰竭。其中,妊娠期妇女发生暴发性1型糖尿病在国外的文献报道中并不少见,而在国内鲜见相关报告,现报告本院2013年收治1例妊娠合并暴发性Ⅰ型糖尿病并发生死胎的病例。