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目的探讨薏苡仁活性成分诱导胃癌细胞(SGC-7901)凋亡的可能机制。方法将不同浓度的薏苡仁油(2、4、8 mg/mL)作用于SGC-7901细胞,采用MTT法检测药物对细胞增殖的影响,流式细胞术检测药物诱导细胞的凋亡,划痕实验检测薏苡仁油抑制细胞的迁移,Transwell小室检测药物抑制细胞的侵袭,Western blot检测相关蛋白PRMT5、PI3K和AKT的表达。结果 MTT结果显示,2、4 mg/mL的薏苡仁油能显著抑制SGC-7901细胞的增殖,2 mg/mL薏苡仁油抑制率达(30. 02±1. 56)%,与空白对照组相比差异极显著(P 0. 01)。流式细胞实验结果表明,2、4 mg/mL的薏苡仁油细胞凋亡率分别为(16. 25±2. 54)%、(12. 60±1. 12)%,与空白对照组(2. 00±1. 22)%相比差异极显著(P 0. 01)。细胞划痕实验结果表明,2、4 mg/mL的薏苡仁油处理过的SGC-7901细胞迁移缓慢,与空白对照组间距对比差异极显著(P 0. 01)。侵袭实验结果表明,2、4 mg/mL的薏苡仁油可显著抑制细胞的侵袭,细胞侵袭数分别是(134. 00±2. 86)、(167. 00±0. 99)个,与对照组的(268. 00±2. 05)个相比,差异极显著(P 0. 01),8 mg/mL组的迁移数为(203. 00±2. 97)个,与对照组对比差异显著(P 0. 05)。Western blot结果显示,不同浓度的薏苡仁油能够显著下调SGC-7901细胞中PRMT5、PI3K和AKT的表达。结论薏苡仁油能够显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移与侵袭,其机制可能是通过下调PRMT5-PI3K/AKT信号通路,阻断下游多种抗凋亡分子的活化,诱导细胞凋亡、抑制胃癌SGC-7901细胞的侵袭与转移。 相似文献
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