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1.
目的 前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,观察卡波姆升眼压效果及对大鼠眼前节和视网膜的影响。方法 随机选取30只SD大鼠,注射前3 d早晚测量基线眼压。右眼定为实验眼,左眼定为对照眼,右眼放出房水后将30 μL的5 g·L-1卡波姆混悬液注入前房,每日早10时、晚22时在大鼠清醒状态下测量眼压。每周进行双眼眼前节照相并对比。4周末处死26只大鼠(另4只持续观察眼压变化至注射后9周)并取双眼眼球行HE染色,观察实验眼与对照眼视网膜形态,对比视网膜厚度及房角形态。结果 注射前,实验眼白天和夜间眼压分别为(11.10±0.90)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)和(11.92±1.07)mmHg,对照眼分别为(11.22±1.07)mmHg和(11.76±1.08)mmHg;实验眼与对照眼相比,白天、夜间眼压差异均无统计学意义(均为 P>0.05);白天与夜间眼压相比,实验眼、对照眼差异均有统计学意义(均为P<0.05)。卡波姆在前房中呈现出弥散型和沉积型两种存在方式,弥散型和沉积型大鼠1周内眼压分别为(17.83±3.54)mmHg和(13.00±1.55)mmHg,两者相比差异具有统计学意义(P<0.05)。注射后第1天至第19天,实验眼与对照眼白天眼压相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05);注射后第1天至第27天,实验眼与对照眼夜间眼压相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。实验眼视网膜形态发生改变,注射后4周视网膜厚度为(254.70±21.80)μm,与对照眼的(346.73±24.63)μm相比,差异有统计学意义(P=0.00)。实验眼前房充满卡波姆及虹膜的混合成分,紧贴角膜内皮并延伸至房角,堵塞小梁网结构,正常虹膜形态消失;对照眼房角形态正常。结论 前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,可维持高眼压4周以上,昼夜眼压差异较为明显,夜间眼压较白天更高,4周后视网膜出现高眼压损伤后的表现。 相似文献
2.
应激诱导的免疫/炎症反应是抑郁症发生发展的关键病理机制,模式识别受体Toll样受体4(TLR4)/NOD样受体蛋白3 (NLRP3)信号通路介导的免疫/炎症反应与抑郁症的形成和发展密切相关。中医药有关该通路抗抑郁的机制研究近年来成为关注点之一,中药复方如逍遥散、柴胡疏肝散、小建中汤等,中药药对如柴胡-白芍、桂枝-白芍、栀子-川芎等,中药单体如红花提取物、去氧五味子素、银杏酮酯、麝香酮、女贞子酚苷等可能通过抑制TLR4/NLRP3信号通路,下调TLR4、NLRP3、髓样分化因子88 (MyD88)、核转录因子κB (NF-κB)、信号转接凋亡相关斑点样蛋白(ASC)等关键蛋白表达及白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素18 (IL-18)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)等炎症因子水平,调控应激诱导的免疫/炎症反应,发挥抗抑郁作用。建议今后采用多种现代检测技术,从不同维度、不同层次,进一步探索中医药在TLR4/NLRP3信号通路中的抗抑郁机制,为中医药治疗抑郁症提供更多科学有力的证据。 相似文献
3.
超声下介入性治疗由于顺应了当代临床诊断和治疗微创化的趋势,因此其应用日趋普及,几乎涵盖了临床各个学科. 相似文献
4.
[目的]观察黄芪多糖对急性高眼压大鼠眼压、视网膜、内外颗粒层、视神经纤维及caspase-3、视网膜神经节细胞凋亡影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只SD大鼠按随机数字表法分为5组,空白对照组、模型组、黄芪多糖组(高、中、低剂量组),10只/组。实验1d灌胃干预,黄芪多糖组黄芪多糖500、1000、2000mg/kg,空白对照组及模型组等体积生理盐水,连续14d,每周称重一次并随体重调整给药剂量。参照Kawasaki等建模方法,实验15d,对模型组及黄芪多糖组水合氯醛麻醉后,氯霉素滴眼液冲洗眼睛,滴盐酸奥布卡因麻醉眼部,手术显微镜下穿刺大鼠眼部前房,抽取0.1m L房水后注射1m L甲基纤维素,连续5d,同时滴注氯霉素滴眼液预防感染。检测眼压稳定22mm Hg后确定模型成立。实验20d,过量麻醉处死后迅速摘除眼球,抽部分玻璃体与房水并甲醛溶液等量置换,4%多聚甲醛固定,24h后流水冲洗,乙醇脱水,石蜡包埋,切片。HE染色、免疫组织化学染色及TUNEL。观测视网膜病理图像、眼压、视网膜、内外颗粒层及视神经纤维层厚度及caspase-3表达、视网膜神经节细胞凋亡。[结果]实验第20d:黄芪多糖低剂量组视网膜组织结构清晰度提高,节细胞密集整齐,视网膜全层、视经纤维层及外颗粒层厚度均明显高于模型组。眼压、视网膜、内颗粒层、外颗粒层、视神经纤维模型组、黄芪多糖高、中、低剂量组均明显高于空白组(P0.01),眼压黄芪多糖低中高各剂量组间呈量效递减(P0.01),视网膜、内颗粒层、外颗粒层、视神经纤维呈量效递增(P0.01)。caspase-3表达、视网膜节细胞凋亡率模型组、黄芪多糖高、中、低剂量组均明显高于空白组(P0.01);黄芪多糖各剂量组均低于模型组(P0.01),黄芪多糖各剂量组之间呈量效递减(P0.01,P0.05)。[结论]黄芪多糖对急性高眼压大鼠视网膜损伤具有保护作用,与用药剂量相关。 相似文献
5.
6.
2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)是一种伴有自身免疫反应、慢性低度炎症性疾病;免疫功能紊乱及脂肪细胞因子参与了T2D的发生发展.T2D患者中有5%~20%出现周围动脉病变(peripheral arterial disease,PAD),而PAD的主要病理变化是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS).CD4+ CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)是一类具有免疫调节功能的T淋巴细胞,在维持机体免疫自稳、调控免疫应答方面起重要作用.Foxp3作为Treg发育关键的核转录因子[1],是目前公认的Treg特异性标记物.研究表明,CD4+ CD25+ Treg在AS的发生、发展过程中,可以抑制Thl和Th2病理反应,控制多种免疫炎症疾病的发展,在免疫耐受的维持中起重要作用[2]. 相似文献
7.
8.
糖尿病是一种以持续高血糖为特征的慢性代谢性疾病,可引起全身大血管、微血管和神经系统的并发症。眼是受该病影响的主要器官之一。然而,糖尿病性眼病不仅包括糖尿病性视网膜病变,还包括非视网膜并发症。本文综述了与糖尿病相关的非视网膜眼部病变包括:角膜病变、干眼、青光眼、白内障、屈光不正、视神经病变、虹膜睫状体炎、星状玻璃体变性等,它们也可能导致视力丧失,在糖尿病患者中也应该引起重视。 相似文献
9.
10.
目的 探讨糖尿病肾病(DN)的相关危险因素.方法 781例2型糖尿病住院患者根据尿白蛋白排泄率分为:单纯糖尿病组(475例)、早期DN组(188例)及临床DN组(118例).收集患者的年龄、性别、病程等基本资料,检测血糖、HbA1c、血脂、尿酸、肾功能等,行24 h尿白蛋白排泄率测定、眼底照相、下肢动脉彩超等检查评估糖尿病慢性并发症.比较3组间的一般情况、生化指标及糖尿病慢性并发症情况,分析其与DN的相关性.结果 随DN进展,收缩压、糖尿病病程及尿酸水平呈递增趋势(P均<0.05);早期DN组和临床DN组体重指数、腰围大于单纯糖尿病组(P均<0.05);临床DN组舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇及纤维蛋白原高于单纯糖尿病组和早期DN组(P均<0.05);而血红蛋白、总胆红素及谷丙转氨酶低于单纯糖尿病组和早期DN组(P均<0.05);临床DN组HbA1c低于单纯糖尿病组(P<0.05).3组间血粘度、下肢动脉斑块、糖尿病视网膜病变(DR)差异有统计学意义(x2值分别为56.475、27.708、143.600,P均<0.05).DN病变程度与体重指数、腰围、糖尿病病程、收缩压、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、尿酸、纤维蛋白原、下肢动脉斑块、DR呈正相关(r=0.121 ~ 0.420,P均<0.05),与HbA1c、血红蛋白、总胆红素、谷丙转氨酶、血粘度呈负相关(r =-0.245-0.019,P均<0.05).DN的发生与尿酸[优势比(OR)=1.006,95%CI:1.003~1.008]、纤维蛋白原(OR=1.450,95% CI:1.106~1.900)及DR(OR=3.994,95% CI:2.612~6.108)独立相关(P均<0.05).结论 尿酸、纤维蛋白原及DR是2型糖尿病患者DN的独立危险因素. 相似文献