系统性红斑狼疮患者新的内源性逆转录病毒 NP9基因表达及其蛋白功能预测

目的研究新发现的人内源性逆转录病毒 NP9基因在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者体内表达及其蛋白功能预测.方法逆转录PCR、T-A克隆技术和DNA序列测定分离、克隆和分析 NP9基因, 检测40例SLE患者和48名正常对照的 NP9基因表达, 借助NCBI BLAST系列分析工具及相应的基因分析软件预测其蛋白功能.结果 SLE患者组逆转录病毒 NP9基因表达阳性率为77.5%(31/40),明显高于正常对照的8.3%(4/48), P<0.01. NP9基因编码产物由74个氨基酸组成,含有多个细胞核内分布信号,其等电点(pI)为9.59,与SLE患者体内高表达的某些细胞因子具有较高同源性.结论 SLE患者存在逆转录病毒 NP9基因特异性转录, NP9表达可能与SLE发生发展相关.     

吡格列酮的临床研究进展

噻唑烷二酮类药物（TZD）是一类新型胰岛素增敏剂，通过激动PPARγ改善胰岛素抵抗，纠正相应代谢紊乱。目前主要包括吡格列酮，罗格列酮等。吡格列酮于80年代中期由日本Takeda公司和美国UpJohn公司研究开发，2001年在我国批准生产。近年除在糖尿病领域广泛应用外，还被试用炎症性疾病、肿瘤等方面。现就近年来有关该药的临床研究进展作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与胰岛素抵抗的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体是一类由配体调节的核激素受体,属于核激素受体超家族。新近研究显示过氧化物酶体增殖物激活受体α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性的中度缺失均与胰岛素抵抗关系密切,这很可能为2型糖尿病的治疗提供新的靶向。     

上调miR-124表达诱导甲状腺癌细胞凋亡的作用及其机制

目的探讨上调微小RNA(miR)-124表达对甲状腺癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量(qRT)-PCR检测正常甲状腺Nthy-ori3-1细胞和甲状腺乳头状癌SW579细胞中miR-124的表达差异;利用脂质体转染Has-miR-124mimics上调miR-124表达,并通过qRT-PCR检测其转染效果;流式细胞仪检测过表达miR-124对SW579细胞凋亡的影响;Western印迹检测过表达miR-124对SW579细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚单位α(PIK3CA)蛋白、蛋白激酶B(AKT)蛋白、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。结果 miR-124在甲状腺癌SW579细胞中的表达明显低于正常甲状腺Nthy-ori3-1细胞(P0.05)。转染Has-miR-124 mimics后,miR-124模拟组细胞中miR-124表达明显高于空白对照组(P0.05),阴性对照组和空白对照组差异无统计学意义(P0.05)。流式细胞仪检测结果显示,与空白对照组相比,miR-124模拟组细胞凋亡率显著升高(P0.05),而阴性对照组与空白对照组差异无统计学意义(P0.05)。Western印迹检测结果显示,与空白对照组相比,miR-124模拟组中PIK3CA、p-AKT和Bcl-2蛋白表达量均显著降低,Bax蛋白表达量显著升高(P0.05),而AKT蛋白的表达量变化不明显(P0.05);阴性对照组和空白对照组PIK3CA、AKT、p-AKT、Bcl-2及Bax蛋白表达量差异均无统计学意义(P0.05)。结论上调miR-124表达可诱导SW579细胞凋亡,其作用机制可能与抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号通路活性,上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。     

糖Ⅰ号协定方治疗糖调节受损的临床研究

目的：观察糖Ⅰ号协定方治疗脾虚湿热型糖调节受损（IGR）的临床疗效。方法：将180例随机分成两组各90例。对照组仅予一般糖尿病知识宣教,治疗组在此基础上予糖Ⅰ号协定方治疗6个月,分别观察两组治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血浆胰岛素（FINS）及血清甘油三酯（TG）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、体重指数（BMI）等指标的变化。结果：治疗组治疗后FPG、2hPG、HbA1c、FINS、TG、HOMA—IR、BMI有明显下降,与对照组比较有非常显著性差异（P〈0．01）。治疗组治疗后血清LDL与治疗前比较有显著性差异（P〈0．05）。6个月内,治疗组86例IGR患者中有18例（占20．93％）转变为正常糖耐量,对照组84例中仅3例（占3．57％）,两组转归率比较有非常显著性差异（P〈0．01）。结论：糖Ⅰ号协定方对IGR干预治疗疗效佳,能改善糖代谢、降低血糖及血脂,改善患者的临床症状,可以有效截断扭转糖尿病的形成和发展。     

甲亢与甲减患者血浆同型半胱氨酸水平和MTHFR基因多态性研究

本研究观察了 5 0名正常人 ,3 2例甲状腺功能减退 (甲减 )患者和 48例甲状腺功能亢进 (甲亢 )患者血浆同型半胱氨酸 (Hcy)水平和 5 ,10 亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因的多态性。与正常组相比 ,血浆Hcy水平在甲减组升高 (P <0 .0 1) ,而在甲亢组降低 (P <0 .0 5 ) ;在不同甲状腺功能人群中血浆Hcy水平与FT4水平呈负相关 (r =-0 .3 5 ,P <0 .0 1)。在 3组对象中 ,MTHFR均以C/C基因型为主 ,各基因型 (C/C ,C/T ,T/T)、各等位基因 (C ,T)分布差异无显著性 ,但各组中T/T基因型者血浆Hcy水平均高于同组的其它基因型 (P <0 .0 1)。     

成人Bartter综合征1例

Bartter综合征是临床上发病率极低的一种肾小管疾病，国外统计约为1／10。它的临床特点包括：低钾血症、低氯性代谢性碱中毒，血浆肾素活性增高，继发性高醛固酮血症，血管对血管紧张素-Ⅱ反应低下，血压正常或偏低，尿前列腺素E2及其它来源于肾脏的前列腺素含量增高，常有血钙、血镁降     

50例强直性脊柱炎临床分析

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis。AS)是一种病因未明而具有遗传倾向的血清阴性脊柱关节病,好发于青年人,男性居多,起病隐匿,易误诊。现将我院近五年收治的50例分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:50例AS患者,均符合纽约AS诊断标准,其中男32例,女8例,男女之比4:1。年龄14～50岁,发病年龄13～49岁,40岁以上发病者3例,占7.5％。确诊所需时间25天～13年,平均3.5年,一年内确诊者18例,占36％,首次就诊误诊     

不同体重指数新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和胰岛素抵抗状况调查

目的 研究中国新诊断超重肥胖及非肥胖2型糖尿病患者胰岛素分泌功能(IS)、胰岛素抵抗状况(IR)的差别及降血糖药物干预对其影响,为临床治疗提供依据.方法 对408例新诊断2型糖尿病患者和40例糖耐量正常人测量身高、体重;行口服葡萄糖耐量试验(OGTF)测定0、30、60、120 min血糖、胰岛素.糖尿病患者按空腹血糖(FBG)水平(DMI:FBG<6.9 mmol/L;DM2:6.9 mmol/L≤FBG<8.3 mmol/L;DM3;8.3 mmol/L≤FBG<9.7 mmol/L;DM4:FBG≥9.7 mmol/L)分为4组,每组内以体重指数(BMI)为界分为两个亚组(BMI<24、≥24),比较两亚组IR和IS.93例FBG>8.3 mmol/L者应用格列齐特(达美康)缓释片进行干预治疗1～3个月,血糖达标后重复OGTF并计算干预后的IR及IS,比较治疗前后的变化.结果 (1)BMI≥24亚组与正常组相比,存在高真胰岛素血症;(2)在每一组糖尿病患者中,BMI≥24亚组的胰岛素敏感性更差,但是IS都优于相应的BMI<24亚组;(3)降血糖药物干预后BMI<24组胰岛素敏感性变化优于BMI≥24组(-4.7±0.9比-5.5 4±1.4,P<0.05),而干预后IS的变化(△I30/△G30)BMI≥24组优于BMI<24组(1.37±0.16比0.50±0.19,P<0.05).结论 新诊断2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能随FBG升高而恶化,这种双重恶化的程度在血糖水平相似的超重肥胖及非肥胖患者明显不同;改善高糖毒性可使超重肥胖者胰岛素分泌功能显著恢复,而非肥胖患者胰岛素敏感性恢复更优.     

吡格列酮临床应用进展

噻唑烷二酮类药物(Thiazoli dilsdioms,TDs)是一类新型的胰岛素增敏剂,主要包括:噻格列酮(Ciglitazone)、曲格列酮(Troglitazone)、罗格列酮(Rosigtiaxone)、吡格列酮(Pi-ogltazone)、嗯格列酮(Enlitazone)等.1997年曲格列酮被欧美及日本最早应用于临床,结果发现曲格列酮可引起严重的肝脏毒性,甚至肝坏死,现已禁止使用.1999年,吡格列酮作为该类药中的第二个新药被美国食品和药品管理局批准上市.该药降糖作用比曲格列酮强10倍,且无明显毒副作用.目前国内已生产(顿灵),并已全面进入临床应用.