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1.
目的:优选青白通痹方药半仿生提取的工艺条件。方法:在饮片规格、煎煮温度、用水量、滤过、浓缩等基本提取条件相同的情况下,对第一煎水pH(A)、第二煎水pH(B)、第三煎水pH(C)和煎煮时间h(D)4个主要因素各3个水平进行考察。采用L_9(3~4)正交表,综合评判指标选取青藤碱、芍药苷、甘草次酸、分子量≤1000Da提取物、总生物碱和干浸膏,优选青白通痹方药半仿生提取的工艺条件。结果:3次提取用水的pH值依次为2.0、 7.0、9.0;3煎总计时间为5.0 h。结论:考虑到大生产的实际情况,确定青白通痹方药的半仿生提取的工艺条件为3次提取用水的pH值依次为2.0、7.0、9.0;提取时间依次为2.0 h、1.50 h、1.50 h。  相似文献   
2.
目的评估慢性稳定型心绞痛中西医结合临床路径实施效果。方法采用非同期历史对照研究实施临床路径规范化管理后,评估其对患者安全性、住院费用、住院天数及临床疗效的影响。结果与传统组比较,路径组患者住院费用及住院天数均有明显下降(P0.05),心绞痛疗效、心电图疗效、中医证候疗效明显提高(P0.05)。结论对于慢性稳定型心绞痛患者实施中西医结合临床路径,可在保证临床疗效的同时降低住院费用及住院天数。  相似文献   
3.
利尿剂是减轻心力衰竭症状、改善血流动力学的核心治疗药物.但随着病情发展,利尿剂抵抗已经成为心力衰竭治疗过程中的障碍.对近年来慢性心力衰竭利尿剂抵抗的文献进行梳理,从中西医结合角度探讨慢性心力衰竭利尿剂抵抗的发病机制、治疗方法,为相关研究提供参考.  相似文献   
4.
目的:观察温阳利水煎对钙调磷酸酶-活化T细胞核因子3(CaN-NFAT3)信号通路中关键分子表达的影响,揭示其治疗心力衰竭的机制。方法:SD大鼠60只,除空白对照组(n=10)外,其余50只采用连续腹腔注射阿霉素的方法复制大鼠慢性心力衰竭模型,待造模成功后将动物分为模型对照组、温阳利水煎治疗组(高、中、低剂量组)与阳性对照组(地高辛组),用温阳利水煎药液治疗6周后,测定左室及右室质量指数,用免疫组化法检测CaN、NFAT3在心肌组织中的表达。结果:慢性心力衰竭大鼠经温阳利水煎治疗,心肌细胞的变性坏死得以改善,治疗组左室及右室质量指数、CaN、NFAT3表达均低于模型组。结论:温阳利水煎可抑制CaN、NFAT3在心肌组织中的表达,这可能是该药治疗慢性心力衰竭作用机制之一。  相似文献   
5.
梳理中医脏邪腑出法的理论框架,分析心邪膀胱出、心邪胆出、心邪大肠出的生理病理基础及其在心系疾病治疗中的应用,探究脏邪腑出法在心系疾病临床的应用价值,明确脏邪腑出是愈病的重要途径。  相似文献   
6.
7.
目的:探讨活血胶囊对兔动脉粥样硬化斑块的作用及其稳定动脉粥样硬化斑块的机制。方法:53只健康雄性日本大耳白兔随机分为空白组及实验组。空白组喂普通饲料,实验组喂高脂饲料,10周末,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);随后将实验组兔分为4组:模型组,辛伐他汀(2.2 mg·kg-1·d-1),活血胶囊高(1.5 g·kg-1·d-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1·d-1),同时继续喂高脂饲料。20周末,检测血清TC,TG,LDL-C,处死动物,取主动脉标本,测定内膜/中膜厚度比,用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF),血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)在动脉斑块中的表达。结果:与正常组比较,模型组血清TC,TG,LDL-C,内膜/中膜厚度比,VEGF,VCAM-1在动脉斑块中的表达显著升高,差异具有显著性(P<0.01);与模型组比较,活血胶囊组TC,TG,LDL-C,主动脉内膜/中膜厚度比均明显低于模型组(P<0.05);高剂量组与低剂量组比较,差异具有显著性(P<0.05);免疫组化染色发现模型组、活血胶囊高、低剂量组、辛伐他汀组均可见染成黄褐色的VEGF,VCAM-1阳性表达信号,主要存在于粥样斑块区,空白组家兔主动脉VEGF及VCAM-1阳性表达几乎为零,积分吸光度结果提示3个药物干预组表达均比模型组减少(P<0.01,P<0.05)。结论:活血胶囊可抑制VEGF,VCAM-1在兔胸主动脉的表达,抑制血管新生和炎症反应,这可能是该药延缓AS进程,稳定斑块的作用机制之一。  相似文献   
8.
目的:观察养心合剂佐治慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法:慢性心衰患者70例随机分为对照组31例和治疗组39例。对照组常规治疗,治疗组加用养心合剂,8周为1个疗程。观察心功能、血浆Nt-proBNP和心率变异性的改变。结果:治疗组治疗后心功能明显改善,血浆Nt-proBNP明显下降,心率变异性参数中SDNN、SDANN、SDNN I均明显升高,治疗前后比较有统计学意义(P<0.01或P<0.05);其中心功能及SDNN、SDANN、SDNN I两组比较差异也有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:养心合剂佐治慢性心衰,可进一步改善心功能,改善预后。  相似文献   
9.
目的探讨活血胶囊干预对动脉粥样硬化兔主动脉平滑肌细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食建立实验性动脉粥样硬化兔动物模型,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡,SP免疫组化法检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,活血胶囊低、高剂量组均能降低兔主动脉平滑肌细胞凋亡的凋亡指数(P<0.05,P<0.01),降低Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并呈现一定的量效关系(P<0.05)。结论活血胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少平滑肌细胞凋亡,从而抑制动脉粥样硬化斑块的形成。  相似文献   
10.
目的观察养心合剂对慢性心力衰竭利尿剂抵抗病人血管加压素(AVP)、水通道蛋白-2(AQP2)表达的影响。方法选取慢性心力衰竭利尿剂抵抗病人60例,随机分为试验组与对照组。对照组给予西医标准化治疗,试验组给予西医标准化治疗加服养心合剂,连续治疗10d后比较两组AVP、AQP2浓度、24h尿量,观察不良反应。结果治疗后试验组血浆AVP及尿液AQP2浓度均较治疗前下降(P 0.05),且低于对照组(P 0.05);治疗后试验组24h尿量较治疗前增加,且优于对照组(P 0.05);养心合剂安全性良好。结论养心合剂可能通过抑制AVP、AQP2的表达,减轻水钠潴留及利尿剂抵抗,进而改善病人心功能,延缓心力衰竭的发展。  相似文献   
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