细胞因子信号转导抑制因子（SOCS）与免疫调节

细胞因子信号转导抑制因子（suppressor of cytokine signaling,SOCS）是一类可由多种细胞因子诱导产生,又能通过多种途径对细胞因子的信号转导进行负向调节的蛋白质分子。众多研究发现SOCS蛋白家族是一个非常重要的可以负向调节 JAK／STAT信号通路的分子家族。本文将着重阐述介绍SOCS家族在炎症和自身免疫性疾病中的作用。     

质控品储存方式对NSE检测质量的影响

目的 改进特殊肿瘤标志物室内质量控制（IQC）质控品的储存方式,以保证神经元特异性烯醇化酶（NSE）检测质量。方法 以改进质控品储存方式后6个月每个工作日检测的数据作为观察组,以质控品复溶当日连续检测的20个数据作为对照组,比较观察组和对照组均值、变异系数（CV）的变化。统计改进质控品储存方式前、后IQC平均累积CV和参加上海市临床检验中心该项目室间质量评价（EQA）的绝对平均偏移（Bias）,按照上海市临床检验中心EQA允许总误差（TEa）标准,计算西格玛（σ）值。比较改进存储方式前后细胞角蛋白19片段（CYFRA 21-1）、糖类抗原（CA）72-4的IQC结果。结果 观察组和对照组均值的Bias差异无统计学意义,CV均符合实验室IQC目标;NSE的平均累积CV由改进前的4.65%提升至改进后的4.35%,σ值由改进前的4.11提升到改进后的5.01。改进存储方式后,CYFRA 21-1、CA72-4平均累积CV分别为3.34%和3.48%,σ值分别为6.21和6.70。结论 改进质控品的储存方式可提高NSE的IQC水平,且不影响CYFRA 21-1和CA72-4的测定。     

血清同型半胱氨酸、叶酸和维生素B12在慢性肾脏病各期中的水平分析和临床意义

目的分析血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、叶酸(folate acid,FA)和维生素B_(12)(vitamin B_(12),Vit B_(12))在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)各期中的水平和临床意义。方法选取本院收治的CKD患者240例作为研究对象,根据CKD分期标准分为1期组31例、2期组39例、3期组58例、4期组40例、5期组72例,另选取50例健康体检者为对照组,检测5组患者和对照组血清Hcy、FA、Vit B_(12)水平和肾功能指标:血清尿酸(uric acid,UA)、肌酐(serum creatinine,Scr)以及血尿氮素(blood urea nitrogen,BUN)水平,并分析Hcy、FA、Vit B_(12)与肾功能指标的关系。结果与对照组比较,5组Hcy水平显著升高(P<0.05),5组FA、Vit B_(12)水平显著降低(P<0.05),5组UA、Scr、BUN水平均显著升高(P<0.05);Hcy与UA、Scr、BUN呈显著正相关(P<0.05),FA、Vit B_(12)与UA、Scr、BUN呈显著负相关(P<0.05)。结论 Hcy、FA、Vit B_(12)水平与慢性肾脏病分期以及肾功能存在密切联系,三者水平可有效反映CKD患者病情的发展与预后,在CKD临床诊疗中具有一定的参考价值。     

细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)与免疫调节

细胞因子信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)是一类可由多种细胞因子诱导产生,又能通过多种途径对细胞因子的信号转导进行负向调节的蛋白质分子。众多研究发现SOCS蛋白家族是一个非常重要的可以负向调节JAK/STAT信号通路的分子家族。本文将着重阐述介绍SOCS家族在炎症和自身免疫性疾病中的作用。     

多毛细胞白血病1例

1病例报告 患者男,68岁。因左上腹无痛性肿块1个月就诊。无其他不适;3年前患化脓性骨髓炎,现已痊愈。门诊拟＂脾大原因待查＂收入院。查体：体温、脉搏、呼吸、血压均正常。皮肤无黄染,双下肢散在出血点,全身淋巴结未触及肿大,腹肌稍膨隆,左侧略高于右侧,腹部稍紧张,无压痛及反跳痛,脾大﹑平脐﹑过中线,质硬﹑表面光滑﹑无结节;肝肋下未触及。CT检查提示：巨脾、胆囊结石、慢性胆囊炎。胸X线片示右侧少量胸膜增厚,胸椎骨质增生。     

探讨肺炎患者发生EDTA-PTCP的原因

目的探讨2例肺炎患者发生乙二胺四乙酸二钾依赖性假性血小板减少症(EDTA-PTCP)的原因。方法分别检测2例EDTA-PTCP患者血小板相关抗体;用2例患者的血清分别置换5例与其相同血型健康体检人员血常规标本的血浆,在不同时间点用血细胞分析仪检测血小板,同时涂片估算血小板数量,并观察其形态及分布情况。结果患者1血小板相关抗体阴性,其血清对健康体检人员血小板结果无影响;患者2血小板相关抗体阳性,其血清能够诱导健康体检人员血小板发生聚集,且随着时间的延长,血小板聚集更加明显、数量减少更加明显。结论患者1可能是肺炎引起的一过性EDTA-PTCP;患者2可能是血小板抗体与自身抗体引起的持续性EDTA-PTCP。     

癌症晚期患者白细胞假性增高1例

正中国人民解放军第四五五医院检验科临检室发现癌症晚期患者外周血难溶红细胞导致的白细胞(white blood cell,WBC)假性增高1例。该患者住院期间共进行4次血常规检测,前3次血常规检测结果均出现难溶红细胞导致的WBC假性增高,仪器报警,最后1次血常规检测仪器未出现报警提示,未对WBC计数及分类进行纠正。采用XT-1800i全自动血液分析仪(日本Sysmex公司)稀释液对标本进行稀释,运用该仪器和牛     

幼淋巴细胞白血病一例分析

<正>幼淋巴细胞白血病(prolymphocytic leukemia,PLL)是从慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)中分出来的介于急性淋巴细胞白血病和CLL之间的一种独立类型。大多为B细胞型,少数为T细胞型,T细胞型又分为辅助、抑制细胞2种亚型[1]。一、病情摘要患者,女,56岁,因5个月前无明显诱因感全身乏力,伴头昏、气急,活动后明显,无胸闷及心     

双Ph伴双der(9)急性B淋巴细胞白血病患者1例的遗传学分析

目的探讨1例罕见的双费城染色体(Ph)伴双der(9)急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者的遗传学病因。方法选取2020年6月至上海闸新中西医结合医院就诊的1例双Ph伴双der(9)B-ALL患者为研究对象。采用骨髓形态学分析、流式免疫分型、G显带核型分析、荧光原位杂交(FISH)、基因检测以及染色体微阵列分析(CMA)等方法对患者不同阶段的骨髓样本进行检测和分析。结果患者初诊时骨髓形态学、流式免疫分型均支持B-ALL的诊断, 其G显带核型为双Ph且疑似存在2条与22号染色体易位的9号染色体的超二倍体, BCR-ABL1融合基因阳性。复发时基因检测提示ABL1基因的激酶编码区存在c.944C>T杂合变异, FISH证实2条9号染色体上均存在ABL1-BCR融合信号, CMA显示9号染色体嵌合纯合比例约为40%, 22号染色体嵌合重复比例约为43%。结论本例患者双der(9)约在40%的细胞中完全同源, 其产生机制可能与双Ph相同, 可归因于有丝分裂时发生的染色体未分离。