Smad2/3信号分子在小鼠胚胎腭发育和腭裂形成中的表达

背景：部分学者通过体外器官培养研究认为全反式维甲酸干扰了Smad2/3在腭部的表达,具体机制尚不明确。目的：观察腭突Smad2/3信号分子在胚鼠腭部发育及腭裂形成过程中的表达变化。方法：54只C57BL/6J近交系孕鼠随机分为3组,在妊娠10d,实验组一次性灌胃全反式维甲酸100mg/kg诱导胚鼠两侧腭突不能在中线融合,建立腭裂畸形动物模型;植物油对照组灌胃10mL/kg橄榄油,空白对照组不做处理。结果与结论：在植物油对照组中,从妊娠13d18时到妊娠14d18时腭间充质细胞中Smad2/3免疫阳性表达逐步增高,至妊娠15d8时表达开始出现下降,实验组也表现为这一变化趋势,且同一组间表达较植物油对照组明显;在腭中嵴上皮细胞中,植物油对照组随着腭突的融合,腭中嵴上皮带消失,Smad2/3表达也明显下降,实验组始终未融合,未见明显的Smad2/3阳性细胞。在整个胚腭正常发育和腭裂形成过程中,空白对照组与植物油对照组Smad2/3阳性细胞表达几乎无差异。提示过量全反式维甲酸可能通过干扰腭中嵴上皮细胞及间充质细胞中Smad2/3信号分子的表达,从而影响小鼠胚腭上皮间充质转化,与腭裂形成密切相关。