采用DNA指纹图谱技术分析中长跑运动员肠道菌群结构特征

目的:用DNA指纹图谱技术分析中长跑运动员肠道菌群区系结构的特征.方法:对7名中长跑运动员进行连续6天的跟踪观察,直接从其粪便样品中提取出总DNA为模板,进行ERIC-PCR扩增,得到反映肠道微生物菌群结构特征的DNA指纹图.结果:根据图谱多样性指数变化和相似性系数值的分布特征,受试运动员表现出两种类型:一类菌群区系结构稳定,受运动负荷变化影响较小;另一类菌群区系结构随运动负荷的增减出现较大波动.结果表明:运动员DNA指纹图谱特征存在明显个体差异;运动负荷的变化可能改变运动员肠道菌群区系结构.提示稳定的菌群结构可能是运动员在剧烈运动条件下保持良好机能状态的重要因素之一.     

纹状体神经细胞分型及其功能构建

根据基底神经节和丘脑的解剖结构及功能，他们被分为感觉运动区、辅助运动区、运动前区、联合边缘区。既构成皮质—基底神经节—丘脑—皮质环路，又存在发自皮质不同区域，影响此环路的神经亚环路。纹状体是基底神经节中接收传入信息的主要核团，新近研究表明，他不仅参与随意运动的执行，调节运动各参数，而且在运动可塑性方面也发挥特殊作用。山西大学体育学院运动人体科学实验室前期工作表明，新纹状体腹外侧区神经元在运动疲劳产生的中枢机制中也发挥一定的作用。     

运动疲劳对大鼠新纹状体神经元电活动的影响

目的:观察运动疲劳大鼠新纹状体神经元自发放电情况,探讨运动疲劳产生的中枢机制.方法:采用胞外玻璃微电极技术,对运动疲劳前后大鼠新纹状体神经元自发放电频率、神经元动作电位时程及动作电位发放形式进行记录,并对放电神经元的分布规律进行分析.结果:(1)在记录到的运动疲劳组大鼠新纹状体神经元中,19%自发放电频率>10Hz,而对照组仅有6%,两组相比存在显著差异(P<0.05);(2)运动疲劳组大鼠新纹状体神经元除观察到规则单脉冲放电、不规则单脉冲放电、单脉冲与爆发式并存的放电形式外,还观察到规则爆发式放电,其串间隔集中在140～210ms;(3)运动疲劳组高频自发放电的神经元主要集中在新纹状体的外侧深部区域. 结论:运动疲劳后新纹状体神经元自发放电频率发生改变,高频放电神经元数量明显增加.结果提示运动疲劳后神经元放电形式发生改变,可能与神经元胞内钙离子浓度升高相关.     

神经电生理技术在运动生理学领域的应用

神经电生理技术发展到今天已经有近百年的历史,从亚细胞水平(如膜片钳记录技术)到行为学研究,如事件相关电位(event related potential,ERP);从非创伤性记录如脑电图技术(electroencephalography,EEG)到离体记录,如在脑片上开展的胞内记录技术,该技术在生物、医学领域中得到广泛应用[1-3].神经电生理技术在运动生理学研究领域的应用始于上世纪三、四十年代,迄今为止,已为揭示运动控制、运动技能学习及运动性中枢疲劳等关键运动生理学问题的神经机制提供了强大的技术支持[4-5].近年来,随着科学技术的进步,神经电生理技术也有了较大的发展,一些新技术的出现,如多通道记录技术、无线遥测记录技术等,为运动生理学研究提供了新的方法和思路.     

运动性胃肠综合征研究现状

运动性胃肠综合征是指由运动引起的胃肠系统功能紊乱的一种病症.大量研究表明,运动性胃肠综合征的发病范围广、频率高,已成为影响运动员正常训练和比赛的一个较为突出的问题.     

运动疲劳对大鼠骨髓嗜多染红细胞微核的诱发作用

目的:探讨运动疲劳对生物体遗传物质的损伤作用。方法:选取36只SD大鼠随机分为对照组(CG)和运动组(SG)。运动组又按运动后取材时间(h)分为5个亚组(0SG、12SG、24SG、48SG、72SG),每组6只。建立大鼠运动疲劳动物模型,采用微核试验(micro-nucleustest,MNT)检测大鼠骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核率。结果:0SG组、12SG组、24SG组和48SG组大鼠骨髓PCE细胞微核率均较CG组显著增加(P<0.05,P<0.01);运动后24h微核细胞数及微核率急剧增加达最高水平,72h基本恢复至正常水平。结论:运动疲劳可诱发大鼠骨髓PCE细胞微核形成,运动疲劳对大鼠骨髓PCE细胞微核的诱发作用存在一定的时间效应。     

不同力竭运动对大鼠纹状体背外侧神经元电活动的影响及调节机制研究

目的：探讨一次和重复力竭运动对纹状体背外侧神经元电活动的影响及可能的调节机制。方法：8周龄健康雄性Wistar大鼠，随机分为安静对照组（CG）、一次力竭运动组（EG）、7天重复力竭运动组（REG），每组24只，其中6只做电生理实验。采用在体多通道电生理技术记录大鼠在清醒安静状态下，一次力竭运动和7天重复力竭运动后大鼠纹状体背外侧的神经元放电活动；采用免疫荧光双染技术观察各组大鼠纹状体背外侧小青蛋白（Parvalbumin,PV）及NMDAR2B阳性神经元的表达。结果：（1）与安静状态相比，一次力竭运动后大鼠纹状体背外侧中等多棘神经元（medium spiny neuron,MSN）放电频率未发生显著改变（P>0.05），而重复力竭运动后MSN放电频率明显升高（P<0.01）;(2)一次和重复力竭运动后大鼠纹状体背外侧局部场电位γ频段的功率谱密度均较安静状态有明显增加（P<0.01），重复力竭运动后增加更为明显，且与一次力竭运动后相比有明显差异（P<0.05）;(3)一次和重复力竭运动组大鼠纹状体背外侧PV阳性神经元表达较安静对照组有显著增加（P<0.01）...     

脑源性神经营养因子的研究现状

神经营养因子（neurotrophic factors,NTFs）是-类小分子多肽物质,在神经系统发生、发育过程中能够促进细胞的增殖、生长、分化、存活及功能表达,影响突触可塑性,在成熟的神经系统中具有维持神经细胞生存的作用,在神经系统损伤的情况下具有神经保护与修复的作用。     

不同浓度SO_2吸入染毒诱导运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应

目的 研究不同浓度SO_2吸入染毒对运动大鼠心肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨SO_2污染对运动者心肺组织损伤的机制.方法 48只SD雄性大鼠随机分为8组:空白对照组、单纯运动组、低污染运动组、低污染安静组、中污染运动组、中污染安静组、高污染运动组和高污染安静组.除了空白对照组和单纯运动组,其余各组均置于不同浓度SO_2污染环境中(低、中、高污染组SO_2浓度分别为5、10、15mg/m~3),运动组大鼠进行跑轮运动(8 m/min,2 h/d,共10 d).24 h后处死大鼠,取心肺组织匀浆后立即进行抗氧化酶和脂质过氧化水平测定.结果 肺组织SOD活力在高污染运动组、高污染安静组、中污染运动组、中污染安静组、低污染运动组较空白对照组显著降低(P＜0.05);心组织SOD活力却出现单纯运动组、中污染安静组升高而高污染安静组、高污染运动组下降的变化趋势(P＜0.05).心肺组织的GSH含量中污染安静组升高而高污染运动组、高污染安静组、中污染运动组下降(P＜0.05).MDA水平各实验组较安静对照组显著升高(P＜0.05).同一浓度污染环境中运动组与安静组相比,SOD活力、GSH含量显著降低,MDA水平显著升高(P＜0.05),且存在剂量-效应关系.结论 SO_2污染可引起大鼠心肺组织的氧化损伤,而SO_2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应比安静组更明显.

Abstract：

Objective To investigate the effects of sulfur dioxide(SO_2)pollution in difierent concentrations on activity of SOD,levels of GSH and MDA in heart and lung tissue of exercised rats,in order to elucidate the toxicological mechanism of SO_2 pollution.Methods Forty-eight SD rats were randomly divided into eight groups:a rest group(RG),an exercise group(EG),a low pollution exercise group (LEG),a low pollution rest group(LRG),a moderate pollution exercise group(MEG),a moderate pollution rest group(MRG),a high pollution exercise group(HEG)and a high pollution rest group(HRG).All groups,except RG and EG,were exposed to SO_2 with difierent concentrations(5 mg/m~3,10 mg/m~3,15 mg/m~3),meanwhile exercised rats run in a motor-driven wheel at a speed of 8 m/min,2 h/d for 10 days.Rats were sacrificed at 24 h after treatment and the anti-oxidative enzymes activity and lipid peroxidation(LPO)levels were measured.Results Compared with RG,SOD activity of lung tissue significantly decreased in HEG,MEG,LEG(P＜0.05),whereas the change of SOD activity of heart showed a tendency that EG,MRG raised and HRG,HEG declined(P＜0.05).GSH levels of heart and lung tissue appeared a conspicuous increase in MRG and a noticeable decrease in HEG,HRG,MEG(P＜0.05).MDA levels of heart and lung tissue in each group had a significant increase in comparison with RG(P＜0.05).Compared with the rest group in the same polluted environment,SOD activity and GSH levels of heart and lung tissue in exercise groups had a markedly decrease while MDA levels significantly increased(P＜0.05),with a dose-dependent manner.Conclusion SO_2 exposure can induce oxidative damage in exercised rats' heart and lung tissue,which is more significant than rest rats.     

持续性植物状态(PVS)动物模型的研制(论著)

目的：建立持续性植物状态的动物病理模型。方法：用１８０只新西兰家兔，切除其大脑皮层Ｂｒｏｄｍａｎｎ氏１、２、３、４、５、６、７、２３、２４以及部分３２及５０区。结果：以上手术后的动物在多种生理指标、反射活动、高级神经系统功能活动、昼夜节律以及大脑神经病理学的变化各主要表现方面与临床ＰＶＳ患者十分相似或一致。结论：本实验所建立的动物模型的表现与一般临床ＰＶＳ患者的症状及鉴定标准内容一致。