创伤性脑损伤后亚低温治疗对细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 :探讨早期应用亚低温治疗对创伤性脑损伤后细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法 :采用Feeney自由落体改良模型 ,设定假颅脑外伤模型组、颅脑外伤模型组及亚低温组。取伤灶区脑组织检测髓过氧化物酶 (MPO)活性 ,作ICAM 1免疫组织化学染色 ,光境下计数ICAM 1阳性血管数 ,同时通过半定量逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)检测ICAM 1基因mRNA的表达。结果 :亚低温组伤灶侧脑组织中ICAM 1阳性血管数及ICAM 1mRNA表达量均显著低于颅脑外伤模型组 (P <0 .0 1)。亚低温组MPO活性明显低于颅脑外伤模型组 (P <0 .0 1)。结论 :早期应用亚低温治疗能明显减少伤灶区脑组织中ICAM 1的表达及中性粒细胞浸润 ,有助于改善创伤性脑损伤后炎症反应所引起的继发性脑损伤     

泪小管断裂吻合术留置硬膜外导管的拔管时机

目的: 探讨泪小管断裂吻合术留置硬膜外麻醉导管最佳拔管时机。方法: 选取外伤性泪小管断裂行泪小管吻合术62例62眼为观察对象,根据随机数字表法将62例患者分为A,B,C三组,A,B组各21例21眼,C组20例20眼,所有患者均接受泪小管断裂吻合术,泪道硬膜外麻醉导管拔管时间A组为术后1mo,B组为术后2mo,C组为术后3mo。比较各组患者治疗效果及手术并发症情况。结果: 术后三组患者治疗效果比较,差异均无显著性(P>0.05);与组A及组B比较,组C患者术后下泪点外翻及泪小管炎的比例显著升高,且差异具有显著性(P<0.05)。结论: 泪小管断裂吻合术采用硬膜外麻醉导管作为支撑物时术后1mo为最佳拔管时机,既保证了治疗效果,减少了并发症,又缩短了患者因留置导管带来生活不便的时间。     

KCTD10基因干扰RNA慢病毒载体的构建

目的:构建KCTD10干扰RNA慢病毒载体.方法:合成KCTD10干扰序列,构建GV248-KCTD10-RNAi慢病毒干扰载体,利用PCR与测序验证阳性克隆.将KCTD10 siRNA干扰病毒载体与质粒pHelper1.0和质粒pHelper2.0三个载体共同转染293T细胞,使细胞合成并分泌释放病毒颗粒.收集病毒颗粒并检测病毒滴度.结果:GV248-KCTD10-RNAi慢病毒载体成功被连接转化,测序结果与设计序列一致;共转后收获KCTD10 siRNA慢病毒颗粒,检测其滴度为5×108TU/mL.结论:成功包装了KCTD10 siRNA慢病毒颗粒,为后续进一步研究KCTD10基因在糖尿病视网膜病变中的作用奠定了基础.     

白术多糖对大鼠创伤性脑损伤后脑水肿的影响及其机制探讨

目的 探讨白术多糖对颅脑外伤继发性脑组织水肿的影响及其机制。方法 采用自由落体撞击模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、蒸馏水组(溶剂对照)及白术多糖组,每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组。取各组动物伤灶区脑组织,分别检测其含水量和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 活性。结果 模型组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点脑组织含水量均较假手术组明显增加 (P＜0.01),但白术多糖组各时间点含水量均显著低于模型组及蒸馏水组 (P＜0.01)。模型组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点脑组织 iNOS 活性均较假手术组明显升高 (P＜0.01),但白术多糖组各时间点 iNOS 活性均显著低于模型组及蒸馏水组 (P＜0.01)。结论 白术多糖可能通过下调伤灶区 iNOS 的表达,而减轻创伤性脑损伤后继发性脑水肿的程度。     

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血清中可溶性细胞间粘附分子-1表达的影响

目的:探讨早期应用亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达的影响。方法:18例重型颅脑外伤患者(GCS评分≤8分)随机分为亚低温组和对照组。通过双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)检测患者伤后第1、3、5 d血清中sICAM-1的表达情况。结果:亚低温患者组第3、5 d血清中的sICAM-1表达量均明显低于对照组相应时间点(P<0.05)。结论:亚低温治疗能减少重型颅脑损伤患者血清中sICAM-1的表达,有助于减轻颅脑外伤后的脑炎症反应所致的继发性脑损害。     

经侧脑室对创伤性脑损伤进行亚低温治疗的疗效观察

目的采用经侧脑室灌注25℃林格氏液的方法对实验动物创伤性脑损伤进行亚低温治疗，观察其疗效并初步探讨相关治疗机制。方法共选取21只新西兰兔，将其随机分为对照组、颅脑外伤组及亚低温组。颅脑外伤组及亚低温组选用重物自由落体撞击方式制作脑损伤模型，对亚低温组实验动物脑损伤部位给予亚低温干预（经侧脑室灌流25℃林格氏液）。待治疗结束后提取各组实验动物损伤灶脑组织，分别检测其水、Na^＋、K^＋含量，同时观察神经细胞病理形态学改变情况。结果颅脑外伤组与亚低温组神经元损伤数量均明显多于对照组（P〈0．01），但亚低温组神经元损伤数量显著少于颅脑外伤组（P〈0．01）；颅脑外伤组与亚低温组脑组织水分、Na^＋含量均较对照组明显增多（P〈0．01），但亚低温组水分、Na^＋含量均显著低于颅脑外伤组（P〈0．01）；颅脑外伤组与亚低温组脑组织K^＋含量均较对照组明显减少（P〈0．01），但亚低温组K^＋含量显著高于颅脑外伤组（P〈0．01）。结论经侧脑室灌流25℃林格氏液进行亚低温干预对实验动物创伤性脑损伤具有显著疗效，能减轻脑水肿，抑制神经细胞损伤。     

局灶亚低温对创伤性脑损伤后大鼠脑组织炎症反应的影响

目的 观察创伤性脑损伤后早期应用局灶亚低温治疗对脑组织炎症反应的影响,探讨其治疗创伤性脑损伤的机制.方法 采用自由落体撞击模型,63只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、颅脑外伤组及局灶亚低温组(使用25℃水降温),每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组(每组7只).取伤灶脑组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性,做细胞间黏附分子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数.数据的统计采用SPSS 10.0软件行SNK-q检验.结果 局灶亚低温组各时间点伤灶区ICAM-1阳性血管数均明显低于颅脑外伤组相应时间点(P<0.01).局灶亚低温组各时间点MPO活性均明显低于颅脑外伤组相应时问点(P<0.01).结论 局灶亚低温可减少伤灶区ICAM-1的表达及中性粒细胞浸润,这可能是其治疗创伤性脑损伤的机制之一.     

玻璃体视网膜手术对糖尿病视网膜病变激光光凝术后玻璃体积血的疗效探讨

目的:探讨玻璃体视网膜手术对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)激光光凝术后玻璃体积血的疗效。方法:对本院2000—2005年因DR而行激光光凝术后发生中度以上玻璃体积血的患者59例62眼行玻璃体视网膜手术,术中补眼底激光。追踪随访6~38个月,平均18个月。结果:玻璃体视网膜手术后0.1以上视力者51眼,占82.26%,0.02以上视力者62眼,占100%,术后视力明显好于术前视力(P<0.01)。术后获得0.5及以上视力者9眼,在积血病程≤6个月组高于>6个月组,但二者之间无统计学意义(P>0.05)。手术并发症包括玻璃体再积血1眼(1.61%)、并发白内障23眼(50%)、暂时性高眼压6眼(9.68%)、角膜水肿6眼(9.68%)、葡萄膜炎4眼(6.45%)及医源性视网膜裂孔5眼(8.07%)。结论:DR激光光凝术后玻璃体积血患者行玻璃体视网膜术后可获得良好的视力,无严重并发症发生。     

糖尿病视网膜病变激光治疗后玻璃体出血的临床分析

目的:探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)激光光凝术后玻璃体出血的发生率、临床特点及疗效。方法:本研究对1996-2005年598例949眼DR患者行激光光凝术。术后追踪随访6-38个月,平均18个月。结果:Ⅰ型糖尿病患者在激光光凝术后玻璃体出血的发生率为28.77%,Ⅱ型糖尿病患者的发生率为8.22%。Ⅰ型糖尿病患者激光光凝术后发生玻璃体出血的几率明显高于Ⅱ型糖尿病患者(P<0.01)。Ⅲ期DR患者在激光光凝术后玻璃体出血的发生率为6.83%,Ⅳ期DR患者的发生率为14.29%。Ⅲ期DR患者激光光凝术后发生玻璃体出血的几率显著低于Ⅳ期患者(P<0.01)。75.27%的玻璃体出血患者经过保守治疗和补充激光光凝后,玻璃体出血吸收,24.73%的患者需行玻璃体视网膜手术。结论:DR达Ⅲ期以上者激光光凝术后仍可发生玻璃体出血,并发玻璃体出血的患者经过积极治疗,可获得较好的疗效。     

白术多糖对大鼠创伤性脑损伤后脑水肿的影响及其机制探讨

目的 探讨白术多糖对颅脑外伤继发性脑组织水肿的影响及其机制.方法 采用自由落体撞击模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、蒸馏水组(溶剂对照)及白术多糖组.每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组.取各组动物伤灶区脑组织,分别检测其含水量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果 模型组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点脑组织含水量均较假手术组明显增加(P＜0.01),但白术多糖组各时间点含水量均显著低于模型组及蒸馏水组(P＜0.01).模型组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点脑组织iNOS活性均较假手术组明显升高(P＜0.01),但白术多糖组各时间点iNOS活性均显著低于模型组及蒸馏水组(P＜0.01).结论 白术多糖可能通过下调伤灶区iNOS的表达.而减轻创伤性脑损伤后继发性脑水肿的程度.