甲亢和甲减患者血清瘦素水平的测定及意义

研究甲亢与甲减患者和正常人血清瘦素水平和FT3 、FT4 的关系。方法 :用放射免疫分析法测定 32例甲亢患者 ,2 8例甲减患者和 30例正常对照的血清瘦素水平。结果 :甲亢患者血清瘦素为 (9.31± 0 .2 4) μg/L ,甲减患者血清瘦素为 (4.12± 0 .15 ) μg/L ,正常对照组为 (8.83± 0 .30 ) μg/L。甲减患者血清瘦素水平明显低于甲亢组和正常对照组 (P <0 .0 1) ,而甲亢组与正常对照组无显著差异 (P >0 .5 )。结论 :甲减患者血清瘦素水平增加 ,而甲亢患者则无变化。     

高三酰甘油腰围表型与糖尿病前期及2型糖尿病发病风险的关系

摘要：目的探讨高三酰甘油（TG）腰围表型与糖尿病前期及2型糖尿病（T2DM）发病风险的关系。方法从参与2011年4—11月四川省泸州地区2型糖尿病患者肿瘤发生风险流行病学调查研究的基线调查者中筛选出1 722例糖耐量正常者,以血TG≥1.7 mmol/L、男性腰围≥90 cm或女性腰围≥80 cm为切点,分为TG和腰围正常组（856例）、单纯高三酰甘油血症组（133例）、单纯腹型肥胖组（518例）、高三酰甘油血症-腰围表型（HTWC）组（215例）,行5年随访观察,比较各组间糖尿病前期及T2DM发病情况。结果随访5年后,1 722例糖耐量正常者中共445例发展为糖尿病前期,67例发展为T2DM。TG和腰围正常组、单纯高三酰甘油血症组、单纯腹型肥胖组、HTWC组糖尿病前期发病率分别为20.7%（177/856）、21.1%（28/133）、30.5%（158/518）、38.1%（82/215）,T2DM发病率分别为2.9%（25/856）、3.8%（5/133）、4.4%（23/518）、6.5%（14/215）。在调整了年龄、性别、空腹血糖、餐后2 h血糖、收缩压、糖化血红蛋白后,多分类无序Logistic回归分析结果显示,HTGW表型人群的糖尿病前期及T2DM发病风险较正常组升高,其OR（95%CI）分别为1.961（1.387～2.773）与2.638（1.279～5.441）。结论HTWC表型是糖尿病前期及T2DM患病的危险因素,可作为筛选两者高风险人群的简便指标。     

类胰蛋白酶与代谢综合征

代谢综合征是心血管疾病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态,主要包括肥胖、糖尿病或糖调节受损、血脂紊乱以及高血压.近来研究发现,代谢综合征的发病与机体慢性炎性反应状态相关.类胰蛋白酶是肥大细胞中含量最丰富的颗粒蛋白,也是一种重要的炎性介质,它可通过促进炎性反应细胞的聚集、细胞凋亡、新生血管形成、基质蛋白重塑等多种机制参与代谢综合征的发生与发展.     

罗格列酮与胰岛素合用对2型糖尿病患者β细胞功能及血胰升糖素样肽1水平的影响

目的观察需用胰岛素的2型糖尿病(T2DM)患者加用罗格列酮后的疗效。方法需用胰岛素治疗的T2DM患者和年龄、性别、病程、HbA1c匹配的对照组进入研究。试验组使用胰岛素和罗格列酮(4mg,qd),对照组单用胰岛素,共3个月。以100g馒头餐试验评估β细胞功能。结果试验组餐后30minC肽(0.84±0.33vs0.63±0.23mmol/L,P=0.002)、AUCCP30(19.85±7.19vs15.51±6.05mmol.min-1·L-1,P=0.000)、△CP30/△G30(0.14±0.10vs0.07±0.05,P=0.02)均显著升高,对照组无显著变化。结论需用胰岛素的T2DM患者经3个月罗格列酮的治疗改善了β细胞功能,部分恢复餐后胰岛素早相分泌。β细胞功能的改善除与胰岛素抵抗的减轻和罗格列酮对β细胞的直接保护作用有关外,可能还与GLP-1分泌增多有关。     

丙酮酸脱氢酶激动剂对高糖诱导的内皮细胞功能紊乱的改善作用

目的研究丙酮酸脱氢酶激动剂二氯醋酸二异丙胺(DADA)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能的影响及可能机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,进行了以下研究:1.DADA对高糖诱导的血管EC功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;2.用激光共聚焦显微镜及Westernblotting杂交分别观察高糖诱导的PKCα、PKCδ的位置变化及蛋白表达量的影响;实验分组:对照组:浓度为5.5mM;高糖组:浓度为30mM;DADA(1×10-5M,1×10-4Mor1×10-3M) 高糖组。结果1.30mM高糖可诱导EC功能紊乱:高糖可诱导EC功能紊乱:NO浓度降低,sICAM-1水平增加,DADA可抑制高糖诱导的上述变化;高糖可诱导HUVECs的PKCα及PKCδ表达位置转移;PKCδ表达增强,但对PKCα表达影响不明显。结论DADA可以纠正高糖所致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的。     

留学生内分泌学临床教学中的思考

内分泌学是医学院校留学生教育中一门重要的临床课程,对留学生内分泌临床教学中遇到的各种突出问题进行分析,并提出相应的对策。根据临床内分泌学教学的需要,在教学中采用临床实际问题为中心的PBL教学模式,培养和提高了学生分析问题、解决问题的临床思维能力,提高了内分泌学教学质量。     

PBL结合LBL教学模式在内分泌学临床教学中的应用

如何激发学生对内分泌学的学习兴趣,提高临床教学质量,使学生毕业后能够自己处理内分泌及代谢疾病,是一项值得研究和探讨的课题。因其涉及的病种复杂,如逐一讲授单病种则时间紧,教师唱主角不但感觉累,学生学习效果也差。近年来我科采用优化教学方法,     

糖尿病性肝病

糖尿病可引起全身多个脏器损害,包括肝脏。各种肝病在糖尿病中有较高的发病率,如非酒精性脂肪肝病(nonalco holicfattyliverdisease,NAFLD)包括脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)、脂肪性肝纤维化及脂肪性肝硬化,糖尿病时有病毒性肝炎感染的高危性     

尿微量清蛋白对不同糖代谢状态人群脑卒中发生风险的研究

目的　探讨在不同糖代谢人群中,尿微量清蛋白（MAU）对其脑卒中发生风险的影响,为不同糖代谢状态人群脑卒中的预防提供参考依据。方法　选取2011年4—11月参加由中华医学会内分泌分会发起的“中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学研究（REACTION研究）”中四川泸州部分地区40岁以上基线人群为研究对象,共3 501例。收集研究对象的一般资料（性别、年龄、BMI、糖尿病家族史、吸烟史、心血管疾病史）、相关实验室检查结果〔总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、MAU〕。并依据研究对象糖代谢状况分为糖代谢正常（NGT）人群、糖尿病前期（IGR）人群、糖尿病人群。根据研究对象是否合并MAU升高分为NGT+MAU正常组（A组）、IGR+MAU正常组（B组）、糖尿病+MAU正常组（C组）、NGT+MAU升高组（D组）、IGR+MAU升高组（E组）、糖尿病+MAU升高组（F组）。于2016年4—6月随访研究对象脑卒中发生情况。结果　3 501例研究对象中糖尿病735例（21.0%）,IGR 1 212例（34.6%）,NGT 1 554例（44.4%）。A组866例,B组837例,C组458例,D组688例,E组375例,F组277例。B组MAU低于C组,F组MAU高于C组,B组、D组、E组、F组MAU高于A组（P<0.05）。NGT、IGR和糖尿病人群随访期间脑卒中发病率分别为2.7%（42/1 554）、3.1%（37/1 212）、5.0%（37/735）;糖尿病人群随访期间脑卒中发病率高于IGR、NGT人群（P<0.05）;A组、B组、C组、D组、E组、F组随访期间脑卒中的发生率分别为1.4%（12/866）、1.8%（15/837）、3.7%（17/458）、4.4%（30/688）、5.9%（22/375）、7.2%（20/277）。NGT人群中,MAU升高者发生脑卒中的风险为MAU正常者的3.245倍〔95%CI（1.649,6.386）,P<0.05〕;IGR患者中,MAU升高者发生脑卒中的风险为MAU正常者的3.415倍〔95%CI（1.751,6.661）,P<0.05〕;糖尿病患者中,MAU升高者发生脑卒中的风险为MAU正常者的2.019倍〔95%CI（1.039,3.924）,P<0.05〕。MAU升高者脑卒中发病率（5.4%,72/1 340）高于MAU正常者（2.0%,44/2 161）（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,MAU是不同糖代谢人群脑卒中发生的独立危险因素〔OR=1.026,95%CI（1.018,1.033）,P<0.001〕。结论　MAU异常在不同糖代谢人群中的发生率不同,且MAU是不同糖代谢人群发生脑卒中的独立危险因素,因此及早对糖代谢异常患者MAU进行干预,可有效降低其脑卒中的发生风险。