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目的:研究淫羊藿及其拆分组分对鼠免疫系统的调节作用,筛选出最有效组分,为淫羊藿各拆分组分临床治疗免疫系统疾病提供理论依据。方法:通过构建小鼠迟发型特异性超敏反应(DTH模型)、以碳粒廓清法检测正常小鼠和非特异性免疫低下小鼠模型、刀豆蛋白(Con A)诱导的体外小鼠脾淋巴细胞增殖模型、绵羊红细胞诱导的特异性体液免疫4种模型,考察淫羊藿各拆分组分对不同水平免疫模型的调节作用。结果:DTH模型中,水段组等可回调脾指数,可明显降低炎症因子IL-2、IL-4的水平,水煎液组可明显抑制2,4-二硝基氟苯(DNFB)所致的耳肿胀;碳粒廓清法中,多糖组等可降低正常小鼠的脾系数和廓清指数,表现为免疫抑制作用,而环磷酰胺的模型中同样给予多糖组等可使免疫低下小鼠的脾系数、廓清指数、吞噬指数明显回升,表现为免疫增强和保护作用;除水段组外淫羊藿其他各拆分组分均能显著抑制Con A诱导的脾淋巴细胞恶性增殖;多糖组等对特异性体液免疫发生时的绵羊红细胞半数溶血值有明显的降低作用,对特异性体液免疫小鼠有免疫回调的作用。结论:水煎液组、多糖组和水段组表现出对免疫系统的双向调节作用。综合筛选研究发现,淫羊藿各拆分组分对免疫系统的作用大小依次为:水煎液组多糖组水段组30醇组95醇组。 相似文献
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目的 观察股骨粗隆间骨折术后早期负重在适宜人群中的康复疗效。方法 2017年4月至2018年12月,本院骨科Evans-Jensen Ⅱ型股骨粗隆间骨折行股骨近端防旋髓内钉(PFNA)内固定术后,且骨折复位符合股内侧皮质阳性支撑(PMCS)的患者45例随机分成对照组( n= 22)和试验组(n = 23)。对照组于术后6周行耐受性负重,试验组于术后48 h内行耐受性负重,均由每次10 min、每天3次逐渐递增至每次20 min、每天5次,直到骨折临床愈合。比较两组的住院时间、住院费用、骨折临床愈合时间和并发症,术后6周、3个月、6个月比较疼痛视觉模拟评分(VAS)和Harris髋关节评分。结果 试验组住院时间明显短于对照组(t =3.716, P < 0.01);住院费用低于对照组,但无显著性差异( t = 1.540,P > 0.05);骨折临床愈合时间显著短于对照组( t =6.248, P < 0.001)。试验组并发症发生率低于对照组,但无显著性差异( χ2 = 2.198, P > 0.05)。术后6周、3个月和6个月,两组VAS均无显著性差异( t < 1.330, P > 0.05)。试验组术后6周Harris髋关节评分显著高于对照组( t = -5.115, P < 0.001),两组术后3个月和6个月无显著性差异(| t| < 1.799, P > 0.05)。 结论 Ⅱ型股骨粗隆间骨折PFNA内固定术后,且骨折复位符合PMCS的患者于术后48 h内行耐受性负重可减少住院时间,促进骨折愈合和早期髋关节功能的康复。 相似文献
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目的通过研究淫羊藿及其拆分组配伍麻黄对冰水浴联合注射牛血清白蛋白所致急性肾小球肾炎水肿模型大鼠的影响,探究淫羊藿配伍麻黄的利水作用及淫羊藿发挥利水作用的物质基础。方法先将SD雄性大鼠置于代谢笼内适应性喂养3 d。随机取10只大鼠作为空白对照组,其余大鼠于实验第1~3天冰水浴至大鼠四肢僵硬先造成大鼠风寒感冒模型;再于实验第4天和第11天早上9∶00按150 mg·kg^-1给大鼠腹腔注射牛血清白蛋白(BSA),空白对照组则注射等量的生理盐水。取造模成功大鼠60只,随机分成6组,每组10只,分别为:模型组,麻黄+生淫羊藿组,麻黄+多糖组,麻黄+非黄酮组,麻黄+大极性黄酮组,麻黄+小极性黄酮组。各组大鼠从实验第15天开始按照10 mL·kg^-1灌胃给予相应试剂,空白组给予等体积蒸馏水,连续灌胃20 d。收集实验大鼠第34天24 h尿液,大鼠处死后,测定尿蛋白、血清肌酐、血清尿素氮、白细胞、中性粒细胞百分比、血小板指标含量。取肾脏组织用于做病理切片并于HE染色。结果麻黄+生淫羊藿组尿蛋白含量由显著性下降(P<0.05),血清肌酐、血清尿素氮、中性粒细胞百分比有极显著性下降(P<0.01);部分肾小球周围有少量的炎性细胞,炎性细胞浸润有所减轻。麻黄+非黄酮组血清肌酐、白细胞数量、中性粒细胞百分比有显著性下降(P<0.05),尿蛋白、血清尿素氮水平有极显著性下降(P<0.01);肾小球肿胀有所减轻,有囊腔变小。麻黄+大极性黄酮组中性粒细胞百分比有极显著性下降(P<0.01);肾小球依旧有肿胀,炎性细胞浸润减少。麻黄+小极性黄酮组血清尿素氮、中性粒细胞百分比有及显著性下降(P<0.01);肾小球肿胀有减轻,肾小球附近的炎性细胞浸润有减少。麻黄+多糖组肾小球依旧充血肿胀,依旧有炎性细胞浸润,有肾小管扩张。结论淫羊藿及其拆分组配伍麻黄对急性肾小球肾炎水肿模型大鼠有较好的治疗作用,且疗效为:麻黄+非黄酮组>麻黄+生淫羊藿组>麻黄+小极性黄酮组>麻黄+非极性黄酮组>麻黄+多糖组,淫羊藿主要利水作用物质基础为非黄酮成分。 相似文献
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目的 通过建立水负荷模型,观察不同剂量知母水提物对大鼠尿量及水通道蛋白(AQP)相关指标的影响,探究其利水功效。方法 将实验动物分为对照组、模型组和知母水提物高、中、低剂量(4.56、3.04、1.52 mg/kg)组,置于代谢笼中,每天9:00时ig给药,对照组和模型组给予等体积蒸馏水,连续3 d,记录每日饮水量、日间8 h尿量、夜间12 h尿量。第4天除对照组外其余各组大鼠ip生理盐水5 mL,同时ig生理盐水5 mL,连续收集6 h尿量,分别记录0~2、2~4、4~6 h尿量。水负荷实验结束后,取各组大鼠的气管、肝脏、肾脏、大肠、小肠、胰腺、心脏、肺脏、唾腺。酶联免疫法检测气管中AQP3、AQP4,肝脏中AQP9,肾脏中AQP2,小肠中AQP4,大肠中AQP2,胰腺中AQP3,心脏中AQP1,肺脏中AQP3、AQP4,唾腺中AQP5蛋白表达。结果 高剂量知母水提物的利水作用起效较慢,与对照组比较,正常大鼠第2、3天夜间12 h尿量显著增加(P<0.05、0.01);与模型组比较,高剂量组水负荷大鼠2~4、4~6 h尿量及总尿量均显著增加(P<0.05),气管AQP4、肝脏AQP9、肾脏AQP2、胰腺AQP3、心脏AQP1蛋白表达均显著下降(P<0.05、0.01);中剂量利水作用起效较快,与对照组比较,正常大鼠第1天日间8 h尿量、夜间12 h尿量显著增加(P<0.05、0.01);与模型组比较,中剂量组水负荷大鼠0~2、2~4 h尿量及总尿量均显著增加(P<0.05),小肠AQP4,肺脏、气管AQP3,心脏AQP1蛋白含量显著降低(P<0.05、0.01);与模型组比较,知母水提物低剂量组的水负荷大鼠肺、小肠AQP4,大肠、气管AQP3和肝脏AQP9的蛋白表达显著降低(P<0.05、0.01)。结论 知母水提物通过抑制AQP的表达,抑制机体对水的重吸收,起到利水作用。 相似文献
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