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1.
Obesityisassociatedwithinsulinresis tance (IR) ,whichplaysacriticalroleinthedevelopmentoftype 2diabetesmellitus.ThemechanismofIRisrelatedtotheabnormalitiesofinsulinreceptor,pre receptor,post recep tor ,resultingindefectivemetabolicpathwayofglucose,lipidand pr… 相似文献
2.
糖尿病家系及群体胰岛素受体基因变异的对照研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 进一步了解 2型糖尿病胰岛素抵抗的发生机理。方法 运用聚合酶链反应及单链构型多态性 (PCR- SS-CP)技术 ,分析 4个 2型糖尿病家系、5 2例 2型糖尿病患者及 5 4例正常对照者的胰岛素受体基因第 17及 2 0外显子的变异。结果 17外显子 10 0 8位甘氨基 (Gly)的 GGC→ GGT多态性频率在 2型糖尿病家系及群体分别为 18%和 2 9.4% ,而正常对照组为 9.3% (χ2 =12 .7133,P<0 .0 0 0 5 )。与正常对照组比较 ,2型糖尿病家系、群体的相对危险性分别为 RR=1.944 ,RR=3.738。家系连锁分析显示 L OD最大值为 0 .46 5 736 (θ=0 .0 0 0 0 )。 2 0外显子 Gly的 116 9位 GGT→ GGC多态性频率在 2型糖尿病家系、群体及正常对照组分别为 10 .0 %、15 .4%和 3.7% (χ2 =3.2 36 ,P>0 .0 5 ) ,该位点在 2型糖尿病家系、群体的相对危险性分别为 RR=2 .70 0 ,RR=3.92 7。家系连锁分析显示 L OD最大值为 1.80 334 (θ=0 .0 0 0 0 )。结论 Gly1 0 0 8和 Gly1 1 6 9位点多态性可能是 2型糖尿病的遗传标志。 相似文献
3.
IntroductionLipoprotein(a)[Lp(a)]consistsofanLDLparticle,inwhichapolipoprotein(a)isatachedtoapolipoproteinB-100throughadisulf... 相似文献
4.
目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓对脑缺血大鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2和MMP-9活性及表达的影响.方法 46只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=10)、大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组(n=18)和rt-PA溶栓组(n=18).采用自体血栓栓塞法制作MCAO模型.假手术组不注入血栓栓子,MCAO组仅制作MCAO,rt-PA溶栓组在MCAO后3h给予rt-PA静脉溶栓.2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积.伊文思蓝渗出法检测BBB通透性.分别采用明胶酶谱法和蛋白质印迹法检测脑组织MMP-2和MMP-9活性和表达.对各组神经功能评分、脑梗死体积、出血评分、BBB通透性以及MMP-2和MMP-9活性和表达情况进行比较.结果 rt-PA溶栓组神经功能较MCAO组显著改善,脑梗死体积也显著缩小(t=7.365,P=0.005),但出血评分(t=-3.286,P=0.017)和BBB通透性(t=-3.947,P=0.029)均显著增加.假手术组MMP-2和MMP-9活性和表达水平均较低,MCAO组MMP-2(t=-45.121,P=0.000;t=-11.624,P=0.000)和MMP-9(t=-71.849,P=0.000;t=-8.992,P=0.000)活性和表达均显著性增高和上调,而rt-PA溶栓组MMP-2(p-28.792,P=0.000;t=-3.809,P=0.013)和MMP-9(t=-53.506,P=0.000;t=-2.640,P=0.046)活性和表达较MCAO组显著性增高和上调.结论 rt-PA静脉溶栓治疗后BBB通透性增加,MMP-2和MMP-9活性和表达增高和上调.MMP-2和MMP-9可能参与了BBB通透性增加,从而诱发脑缺血大鼠rt-PA静脉溶栓治疗后的出血性转化. 相似文献
5.
目的 邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)孕晚期染毒诱导子代雄性大鼠发生肛门直肠畸形(anorectal malformations,ARMs),探讨形态学变化及相关基因的表达.方法 孕鼠20只,随机分为两组,在怀孕天数第12~18天,每日分别给予DBP及大豆油850mg/kg灌胃.出生后(PND)1d统计雄性仔鼠肛门闭锁发生率,测量雄性仔鼠体重和肛门生殖器距离(AGD),观察肛门闭锁雄性仔鼠末端直肠及肛周病理学改变.Real-time PCR法检测雄性仔鼠末端直肠组织中Shh、Gli2、Gli3、Bmp4、Wnt5a、Hoxa13、Hoxd13、Fgf10、Fgfr2基因mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,DBP染毒组母鼠孕期体重增量减少,孕期延长,仔鼠产量降低(P<0.05),PND 1d肛门闭锁雄性仔鼠体重及AGD较对照组明显降低(P<0.05).染毒组雄性仔鼠肛门闭锁发生率大约为39.5%.肛门闭锁雄性仔鼠PND1末端直肠及肛周组织病理显示典型的ARMs.与对照组相比,肛门闭锁雄性仔鼠PND1末端直肠中Shh、Gli2、Gli3、Bmp4、Wnt5a、Hoxa13、Hoxd13、Fgf10、Fgfr2的mRNA表达水平较对照组也明显降低(P<0.05).结论 DBP孕晚期染毒能明显诱导雄性仔鼠ARMs发生,并对其生长发育具有不良影响,其末端直肠组织中与肛门直肠分化发育相关的基因Shh、Gli2、Gli3、Bmp4、Wnt5a、Hoxa13、Hoxd13、Fgf10、Fgfr2的mRNA的表达水平降低可能促进ARMs的发生. 相似文献
6.
早在20多年前,就有研究探讨尿酸是否是心血管事件的独立危险因素,但至今尚无一致性结论。因而,高尿酸血症在心血管疾病中的真正作用还不十分清楚。由于心血管疾病牵涉到许多危险因素,而这些危险因素又和高尿酸血症密切相关,这就给确定或者排除高尿酸血症的独立作用带来很大困难。当然,这肯定不能除外高尿酸血症在心血管疾病中起直接作用。事实上,高尿酸血症、高血压及肾病明确相关, 相似文献
7.
老年高尿酸血症与心血管疾病 总被引:6,自引:0,他引:6
早在20多年前,就有研究探讨尿酸是否是心血管事件的独立危险因素,但至今尚无一致性结论.因而,高尿酸血症在心血管疾病中的真正作用还不十分清楚[1~3].由于心血管疾病牵涉到许多危险因素,而这些危险因素又和高尿酸血症密切相关,这就给确定或者排除高尿酸血症的独立作用带来很大困难. 相似文献
8.
目的 探讨11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSDl)促3T3-L1前脂肪细胞分化机制及其在肥胖中的作用。方法 采用油红染色观察脂滴堆积情况;采用Western blot方法检测11β-HSD1的表达。应用氢化可的松刺激模型,采用实时定量PCR观察11β-HSD1和糖皮质激素受体(GR)表达的变化。应用实时定量PCR检测脂肪细胞分化标志基因的变化。结果 (1)油红染色显示脂滴堆积随着小鼠前脂肪细胞(3T3-L1)细胞分化过程逐渐增加。(2)在3T3-L1前脂肪细胞分化模型中(0、2、4、6、8d),11β-HSD1蛋白水平是上调的,证实1113-HSDl蛋白分子量为34000。(3)11β-HSD1及GR的mRNA表达在分化过程中是上调的。(4)11β-HSD1对氢化可的松的刺激是时间和浓度依赖的,而氢化可的松的刺激对GR影响不大。(5)脂蛋白脂肪酶(LPL)、脂肪酸合成酶(FAS)、脂肪酸结合蛋白(aP2)在分化过程中明显上升,前脂肪细胞因子-1(Pref-1)在分化早期升高,在分化后期明显下调。结论 11β-HSDl通过受体前调节作用促进前脂肪细胞分化,参与肥胖的发生。 相似文献
9.
10.
目的 通过体外地塞米松刺激原代大鼠成骨细胞分化,观察11β羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在成骨细胞分化中的变化以及相关成骨基因的表达情况,探讨11β-HSD1与成骨细胞分化之间关系以及可能的作用机制.方法 采用酶消化法获得大鼠成骨细胞,建立地塞米松(Dex)药物刺激模型(Dex组1×10-8 mol/L和正常对照组),分别于培养0、2、4、6、8、10 d抽提RNA行RT-PCR和蛋白行Western Blot,检测成骨细胞相关基因和11β-HSD1的表达情况.结果 11β-HSD1在正常成骨细胞中随着培养表达逐渐升高,在Dex刺激组中成骨细胞分化指标ALP、COLⅠ较对照组明显升高,伴有11β-HSD1 mRNA和蛋白水平的下调.结论 在成骨分化过程中,11β-HSD1表达下降,与分化呈逆相关.11β-HSD1可能通过自分泌的方式参与调节成骨细胞的分化. 相似文献