人健康和炎性牙槽骨成骨细胞COX-2、PGE2、OPG,RANKL的表达

目的：初步探讨COX-2、PGE2、OPG和RANKL在牙周炎发病机制中所起的作用及其相互关系。方法：采用组织块法对人健康和牙周炎性牙槽骨进行体外培养和传代,加入含100μg/LrhOPG的不含胎牛血清的DMEM2mL。严格按照ELISA试剂盒说明进行操作,获得各指标的检测数值。结果：牙周炎组RANKL、PGE2、COX-2的表达较健康组明显增高,OPG的表达较健康组明显降低。加入rhOPG后,牙周炎组RANKL、PGE2、COX-2的表达明显降低;OPG表达明显增加。健康组RANKL、PGE2、COX-2表达明显降低;OPG表达增加。结论：RANKL、PGE2、COX-2可促进牙周炎的发生、发展,而OPG对牙周炎的发生、发展可起抑制作用,同时表明人工重组OPG可能协同其内源性OPG来共同抑制RANKL、PGE2、COX-2的活性。     

富血小板血浆对人牙周膜成纤维细胞在脱矿病变牙根表面增殖及分化的影响

目的研究不同浓度的富血小板血浆（Platelet-Rich Plasma,PRP）对人牙周膜成纤维细胞（Humanperidontal fibroblasts,hPDLFs）在脱矿的病变牙根表面的附着及增殖情况,以探讨富血小板血浆在促牙周组织再生中的作用。方法选用组织块培养法培养人牙周膜成纤维细胞,选第五代细胞用于实验,制备病变的牙根片并进行脱矿处理。采用二次离心法分离全血,获取PRP,并配制为不同浓度的PRP待用。将制备的牙根片分组植入96孔板,分为包被PRP组和不包被组,对照组不加PRP,实验组加入不同浓度的PRP,用MTT法观察细胞附着及增殖的情况。结果实验组与对照组相比差异具有显著性,实验组10%~20%浓度组间相比差异具有显著性,20%~30%组间相比差异无显著性。结论适量PRP能促进人PDLFs在脱矿的病变牙根表面的附着及增殖,当PRP浓度为20%浓度达到最佳,包被PRP疗效更好。     

富血小板血浆对牙周膜成纤维细胞在病变牙根表面胶原形成的影响

目的：研究不同浓度的富血小板血浆（platelet-rich plasma,PRP）对牙周膜成纤维细胞（peridontal fibro—blasts,PDLFs）在脱矿的病变牙根表面形成胶原的影响。以进一步探讨富血小板血浆在促牙周组织再生中的作用。方法：采用组织块培养法培养原代人牙周膜成纤维细胞,取5～8代细胞用于实验。富血小板血浆的制备采用二步密度梯度离心法,获取PRP待用,取因重度牙周病拔除的病牙,制取牙根片,收集的根片经高压处理后留存待用。观察富血小板血浆对牙周膜成纤维细胞在脱矿的病变牙根表面胶原的形成,用天狼星红组织特染的方法进一步观察病变根片表面胶原形成的情况。结果：MTT结果和天狼星红特异性染色结果：实验组与对照组均有阳性染色,用Histogram功能来分析统计胶原所占面积的百分数,取其平均值,实验组与对照组差异有显著性（P〈0．05）。结论：浓度为20％PRP为促进PDLFs在脱矿处理的病变牙根表面附着的最佳浓度,并能促进其在处理的脱矿的病变牙根表面胶原的形成。推测PRP和根面脱矿处理在牙周再生中起重要作用。     

IL-18与牙周病

IL-18是一种促炎症反应和肿瘤抑制因子[1],根据其结构、受体家族及信号转导途径,它属于IL-1家族细胞因子,可以诱导Th1和Th2的分化[2].尽管对其进行了一些研究,但究其与牙周病间的相关性研究还有待进一步探索.     

IL-18与牙周病

IL-18是一种促炎症反应和肿瘤抑制因子[1],根据其结构、受体家族及信号转导途径,它属于IL-1家族细胞因子,可以诱导Th1和Th2的分化[2]。尽管对其进行了一些研究,但究其与牙周病间的相关性研究还有待进一步探索。1 IL-18的生物学功能及其作用机制IL-18主要由抗原递呈细胞(APCs)产