米诺环素对急性智齿冠周炎治疗效果的观察

目的 :观察米诺环素(派丽奥)软膏治疗智齿冠周炎的效果。方法 :选取急性智齿冠周炎83例,随机分为实验组(n=39)和对照组(n=44)。实验组经3%过氧化氢液和生理盐水交替冲洗冠周后,将派丽奥软膏注入智齿冠周盲袋内;对照组经冠周冲洗后,将2%碘甘油置入盲袋内并口服抗生素(头孢拉定0.25 g/次,4次/d,连续服用3 d)。3 d后复诊评价疗效。结果 :实验组的痊愈率(56.42%)和总有效率(89.74%)均较对照组(29.55%,70.45%)高,差异均有统计学意义(痊愈率:χ2=6.12,P<0.05;治愈率:χ2=4.72,P<0.05)。两组均无不良反应发生。结论 :派丽奥软膏是一种高效安全、操作简单的治疗智齿冠周炎的局部缓释药物。     

低氧诱导下舌鳞癌SCC-6细胞中HIF-1α、VEGF的表达及TSA对其表达的抑制

目的:观察低氧与人舌鳞状细胞癌SCC-6细胞中HIF-1α、VEGF表达的相关性,曲古抑菌素A(TSA)对其表达的抑制作用,初步探讨其作用机制。方法:体外培养的舌鳞状细胞癌SCC-6细胞,经不同作用时间去铁胺处理,模拟低氧条件培养后,RT-PCR检测HIF-1α、VEGF的mRNA表达,Western Blot检测其蛋白表达;模拟低氧条件下,不同浓度、时间梯度TSA处理SCC-6细胞后,分别检测HIF-1α、VEGF的mRNA及蛋白表达。结果:①低氧下SCC-6细胞HIF-1α蛋白表达增加,但其mRNA的表达不受影响;作为HIF-1α下游基因的VEGF的mRNA和蛋白表达,随HIF-1α蛋白表达增加而增加;②低氧下,TSA可抑制HIF-1α的蛋白表达及VEGF的mRNA和蛋白表达,并呈量效和时效关系,但HIF-1α的mRNA表达不受影响;③HIF-1α的调节在蛋白水平。结论:体外条件下,模拟低氧可诱导舌鳞状细胞癌SCC-6细胞中HIF-1α蛋白、其下游基因VEGF的mRNA和蛋白的表达增加。TSA可抑制HIF-1α的蛋白表达,进而抑制其下游基因VEGF的表达,从而发挥抗肿瘤血管生成的作用,并且呈量效和时效关系。     

白皮杉醇抗恶性黑色素瘤的体内外实验研究

目的 研究白皮杉醇(PIC)的体内外抗恶性黑色素瘤作用.方法 体外培养来源于小鼠皮肤的恶性黑色素瘤细胞系B16F10,以梯度浓度PIC处理细胞后甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞活力;蛋白印迹法检测金属基质蛋白酶(MMP)-2及MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)、脾酪氨酸激酶(Syk)及p-Syk的表达;划痕实验...     

曲古抑菌素A对舌鳞癌SCC-6细胞生物学行为的影响

目的:观察曲古抑菌素A(TSA)对舌鳞癌细胞生物学行为的影响,探讨其体外抗癌活性。方法:不同浓度、时间梯度TSA处理人舌鳞癌SCC-6细胞后,MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪定量检测细胞周期和凋亡变化;Transwell法测定细胞体外侵袭性改变。结果:①TSA对SCC-6细胞的增殖有明显抑制作用,并呈剂量和时间依赖性;②随着TSA浓度的增加,SCC-6细胞G1期的细胞数目逐渐减少,而S期和G2/M期的细胞数目增加,提示TSA将细胞周期抑制在S期和G2/M期,同时随着TSA浓度的增加,SCC-6细胞的凋亡率与对照组相比明显增加(P<0.05),提示TSA能促进SCC-6细胞的凋亡;③经不同浓度TSA处理24 h后,SCC-6细胞穿透人工基质膜的细胞数随着TSA浓度上升而逐渐减小,提示TSA能显著抑制SCC-6细胞的侵袭性。结论:体外条件下,TSA能明显抑制SCC-6细胞的增殖和侵袭能力,诱导其凋亡。而其所介导的细胞凋亡很可能与S期和G2/M期细胞周期的阻滞有关。     

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对骨组织的影响研究进展

表皮生长因子受体（EGFR）是原癌基因c-erbB-1的表达产物,具有酪氨酸激酶活性。EGFR与配体结合可以激活下游信号通路并导致肿瘤细胞的增殖及侵袭。在肿瘤细胞中,EGFR过度表达可以激活骨吸收过程,导致肿瘤骨转移。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）主要包括吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼、奥希替尼等,这些药物可以抑制骨吸收和肿瘤骨转移,但也会导致骨形成障碍。联合用药可以解决耐药等问题,并改善药物对骨组织的影响。本文对常见的EGFR-TKIs在骨形成、骨吸收和肿瘤骨转移等过程中对骨组织的影响及其机制进行综述,对不同EGFR-TKIs联合用药的优点及其对骨组织的影响进行归纳,并就EGFR-TKIs对骨组织负面影响的解决方案进行展望。     

糖酵解调控肿瘤中髓系来源抑制细胞的研究进展

髓系来源的抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells,MDSCs）是一种骨髓来源的具有异质性及免疫抑制活性的不成熟细胞,常在如炎症、感染及肿瘤等病理情况下由正常骨髓前体细胞增殖分化形成,在肿瘤免疫方面起到重要的作用。而在肿瘤微环境中,有氧糖酵解是其主要糖代谢方式,糖代谢过程的重编程将增强MDSCs的免疫抑制活性,从而抑制效应T细胞的增殖与功能。现有的研究主要涉及腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）,其作为上游调控因子,通过多条信号通路调控下游基因,实现对MDSCs糖代谢的调控。本文将对糖酵解相关信号通路及其对MDSCs功能的影响进行综述。      

核因子κB/B细胞淋巴瘤2信号通路与糖原合成激酶3β在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的 初步探讨核因子κB（NF-κB）/B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）信号通路与糖原合成激酶3β（GSK-3β）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的表达情况,为OSCC的早期诊断及治疗提供参考。方法 收集OSCC标本55例及癌旁组织10例,采用免疫组织化学SP法检测OSCC组织及癌旁组织中GSK-3β、NF-κB及Bcl-2的表达情况,并分析三者相互之间的表达关系及三者与患者临床病理参数之间的关系。结果 GSK-3β、NF-κB及Bcl-2在OSCC中的表达高于癌旁组织中的表达（P<0.01）,且三者与患者年龄、性别以及临床分期无明显关系（P>0.05）。Bcl-2在不同组织学分化程度的OSCC组织中的表达有统计学差异（P<0.05）,而GSK-3β及NF-κB在不同组织学分化程度的OSCC中的表达无统计学差异（P>0.05）。GSK-3β、NF-κB及Bcl-2在OSCC中的表达均两两相关（P<0.05）。结论 GSK-3β、NF-κB及Bcl-2在OSCC组织中的表达显著高于癌旁组织中的表达,检测GSK-3β、NF-κB及Bcl-2的表达水平对于OSCC的早期诊断和预后估计有一定的临床意义。