整联蛋白连接激酶及其异常与肿瘤发生的研究进展

编码细胞表面受体和细胞内蛋白激酶的基因突变一直被视为肿瘤发生的关键制约点.整联蛋白连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)作为蛋白-蛋白相互作用网络中的一个集结点,通过其偶联的信号通路,在调节细胞的生物学功能上展现了显著的多面效应.迄今,多种肿瘤中已相继报道ILK呈过表达,然而ILK在少部分肿瘤中的表达情况也有待进一步研究澄清.ILK作为一个很有潜力的研究基点与肿瘤发生发展的紧密联系值得深入探讨.     

2型糖尿病患者及内分泌医生对牙周炎与糖尿病相关性认知调查

  目的  调查海南省海口市内分泌科医生及2型糖尿病患者对牙周炎与糖尿病相关性的认知情况。  方法   采用随机抽样，在海南省海口市三甲医院发放调查问卷，以了解相关医生和患者对牙周炎与糖尿病双向关系的认知情况。  结果   对牙周炎与糖尿病相关性认知方面，仅有48.9%的医生赞同“牙周炎可能影响正常血糖水平”；86.2%患者不清楚“治疗牙周炎有利于控制糖尿病的发生”，对牙周炎的认知水平随年龄升高及教育程度降低而降低，差异均具有统计学意义（P < 0.05）。93.6%的医生表示会关注接诊患者的口腔状况，但仅有23.6%的患者表示曾有医生建议其进行口腔健康检查。  结论   以海口市内分泌科医生及2型糖尿病患者为代表的公众对于牙周炎与糖尿病相关性认知水平低，应在临床治疗和管理患者过程中加强对牙周炎与糖尿病相关性的教育。     

整联蛋白连接激酶在口腔白斑及早期浸润癌中的表达

目的 研究整联蛋白连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)在口腔自斑及早期浸润癌中的表达特点及演变规律,以期为口腔癌前病变的诊断、治疗及口腔癌的预防提供依据.方法 联合应用免疫组织化学及过碘酸希夫反应(periodic acid Schiff reaction,PAS)方法研究ILK在19例正常口腔黏膜(正常黏膜组)、43例白斑伴上皮单纯增生(单纯增生组)、84例白斑伴上皮异常增生[异常增生组,包括轻、中度异常增生44例(轻中度异常增生组),重度异常增生和原位癌40例(重度异常增牛组)]及54例早期浸润癌(浸润癌组)中的表达情况及分布规律.结果 ILK在正常口腔黏膜中呈阴性表达,在其他3组中的阳性表达率可高达90%(163/181),并且ILK在间质的表达随病变程度的加重而增加(χ2=41.585,P<0.001).白斑从单纯增生至癌变,ILK的表达呈现从上皮浅层向基底层下移的趋势,基底细胞由阴性转为阳性着色,并且伴随从胞质向胞膜的分布改变.重度异常增生组基底层和间质表达之间差异有统计学意义(P=0.029).ILK在早期浸润癌的癌巢表达较癌旁上皮浅,间质阳性的病例[76%(41/54)]较重度异常增生[45%(18/40)]增多.结论 ILK在口腔白斑的癌变中可能起莺要作用,确切机制需进一步研究.     

牙周基础治疗调节2型糖尿病患者代谢的研究进展

牙周炎与糖尿病密切相关,糖尿病是牙周炎的全身促进因素之一,牙周炎会加重糖尿病的病情和代谢紊乱程度。牙周基础治疗在这个双向关系中意义重大,能显著改善牙周支持组织状态、降低血清和龈沟液中炎症因子的表达,研究发现这与牙龈卟啉单胞菌fimA II型减少和内皮祖细胞免疫炎症基因等体内相关炎症基因表达降低有关。一些研究还表明牙周基础治疗能减少胰岛素拮抗脂肪因子释放、增加胰岛素敏感脂肪因子生成,缓解胰岛素抵抗;或因加强脂肪组织代谢相关基因和炎症标志物基因的表达,而对患者的糖脂代谢有益。因此,明确牙周基础治疗对2型糖尿病伴牙周炎患者的影响及相关机制,可为防治2型糖尿病及其并发症提供新的理论依据。     

口腔白斑及鳞状细胞癌中Podoplanin的表达及其与微淋巴管密度的关系

doplanin高表达病例22例(81%)、浸润癌中Podoplanin高表达病例25例(78%),而正常口腔黏膜均不表达Podoplanin.在白斑和早期浸润癌病变上皮附近的微淋巴管密度与病变上皮中Podoplanin的表达强度呈正相关(P<0.05),在浸润癌病变上皮中Podoplanin的表达与癌内微淋巴管密度呈正相关(P<0.05).结论 Podoplanin在口腔癌前病变癌变的发生、癌组织的浸润及癌转移中可能起重要作用.     

口腔鳞状细胞癌中整联蛋白连接激酶的表达及意义

目的 研究整联蛋白连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)在口腔鳞状细胞癌中的表达特点,以期进一步揭示其与口腔鳞状细胞癌的生物学行为的关联.方法 采用免疫组织化学及组织化学方法研究ILK在170例口腔鳞状细胞癌中的表达情况及规律.结果 ILK的阳性表达可以出现在癌巢或癌细胞条索内和(或)癌组织外围的间质.随着口腔鳞状细胞癌病理分级的提高,ILK具有从阴性表达、仅在上皮表达、上皮间质均表达发展为仅在间质表达的趋势.经非参数检验,无论在无转移组[高、中、低分化组ILK仅在间质表达者分别为2%(1/50)、18%(6/33)和64%(18/28)]和转移组[高、中、低分化组仅在间质表达者分别为16%(4/25)、9/18和10/16],ILK的表达模式与病理分级间差异均有统计学意义(F=17.742,P＜0.001;F=4.394,P=0.017).ILK的这种表达模式在有、无淋巴结转移组间的差异也具有统计学意义(x2=14.418,P=0.002).结论 在口腔鳞状细胞癌的发展过程中ILK更趋向表达于间质,其本质值得深入研究.     

口腔黏膜白斑癌变85例临床病理分析

目的 明确不同程度的上皮增生与癌变的关系、癌变的组织学表现以及癌变前的上皮增生程度、组织学特点与白斑癌变临床表现的关系.方法 回顾性研究1832例口腔黏膜白斑的组织切片,分析口腔黏膜白斑癌变的临床病理学特点并进行统计学分析,对各种率的比较采用卡方检验,对不同上皮增生程度癌变时间的差异进行秩和检验,检验水准为双侧α=0.05.结果 1832例白斑中有85例(4.6％)癌变;异常增生白斑和中、重度异常增生白斑的癌变率[分别为12.9％ (55/428)20.6％ (22/107)、19％( 12/63)]显著高于单纯增生白斑的癌变率[2.1％ (30/1404)](P值均小于0.005).85例癌变白斑中,29例单纯增生者中有10例为非均质型(34％),50例异常增生白斑中35例为非均质型(70％),二者差异有统计学意义(P ＜0.005);959例男性白斑中26例(2.7％)癌变,873例女性白斑中59例(6.8％)癌变,男、女癌变率差异有统计学意义(P＜O.005).结论 上皮单纯增生白斑也可癌变,上皮异常增生白斑的癌变危险性高于上皮单纯增生;女性白斑患者的癌变率高于男性;癌变的非均质型白斑伴上皮异常增生者多于伴单纯增生者.     

TLR4/NF-κB信号通路在调控牙周炎及高尿酸血症及其相互作用的研究进展

牙周炎属口腔常见病,是一种以菌斑为始动因素的感染性疾病.高尿酸血症属于慢性低度炎症性疾病,主要因嘌呤代谢紊乱所致.研究显示,牙周炎和高尿酸血症在临床表现和发病机制上有相关性,二者均可轻度升高外周血中炎症因子表达,使全身处于微炎症状态.目前,临床上对高尿酸血症合并牙周炎患者的联合治疗策略有待改进.本文基于Toll样受体4...     

整联蛋白连接激酶及其异常与肿瘤发生的研究进展

编码细胞表面受体和细胞内蛋白激酶的基因突变一直被视为肿瘤发生的关键制约点。整联蛋白连接激酶（integrin-linkedkinase,ILK）作为蛋白-蛋白相互作用网络中的一个集结点,通过其偶联的信号通路,在调节细胞的生物学功能上展现了显著的多面效应。迄今,多种肿瘤中已相继报道ILK呈过表达,然而ILK在少部分肿瘤中的表达情况也有待进一步研究澄清。ILK作为一个很有潜力的研究基点与肿瘤发生发展的紧密联系值得深入探讨。