正畸力作用下大鼠前扣带皮质层中信号转导与转录激活因子1的表达变化

目的 研究正畸力加力后大鼠前扣带皮质层信号转导与转录激活因子1(STAT1)表达水平的变化规律,以探讨STAT1及其所在的JAK-STAT1信号通路在正畸牙移动疼痛中的介导和调控作用.方法 将112只8周龄体质量(225±25)g雄性SD大鼠随机分为实验组(96只)和对照组(16只).将实验组又分为4 h组、12h组、24h组、2d组、3d组、7d组,每组各16只.实验组和对照组均采用镍钛拉簧在双侧上颌建立大鼠正畸牙移动模型,实验组双侧均施加80 g正畸力;对照组仅安装相同正畸装置,但不施加正畸力.加力后4 h、12h、24h、2d、3d、7d分别取不同组别大鼠大脑前扣带回皮质组织,应用免疫荧光染色法和实时荧光定量PCR法进行研究.结果 对照组与实验组6个亚组之间的STAT1及p-STAT1相对表达量差异均有统计学意义;与对照组相比,STAT1表达量在加力4 h时降低(P<0.05);至加力2 d时,差异仍有统计学意义(P<0.01).4 h组、12 h组、24 h组相对表达量明显低于3 d组和7 d组,差异均有统计学意义(P<0.05);2 d组明显低于7 d组,差异有统计学意义(P<0.05).对照组与实验组之间的p-STAT1表达量差异均有统计学意义;对照组表达量低于不同时间组;4h组表达量明显低于12h组和24h组,但高于2d组、3d组和7d组;12h组表达量低于24h组,但高于2d组、3d组和7d组,2d组高于3d组和7d组,3d组高于7d组,差异均有统计学意义(P<0.05).在STAT1 mRNA表达量上,4 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d的对照组与实验组的两两比较结果均无统计学差异(P>0.05).结论 正畸力作用下,大鼠前扣带皮质层中STAT1表达水平一过性降低,p-STAT1表达水平一过性升高.推测正畸疼痛的产生可能与前扣带皮质层STAT1活化为p-STAT1有关.     

前扣带回皮质层中牙移动疼痛相关蛋白质组学研究

目的研究正畸牙移动中前扣带回皮质层（ACC）的蛋白质组学表达,筛选牙移动疼痛相关的目标蛋白,探讨ACC在疼痛传导和形成中的作用。 方法30只雄性SD大鼠建立实验性牙移动模型后,根据行为学观测结果分组。实验组进行加力,对照组仅进行乙醚麻醉,24 h后进行行为学观测并取ACC组织,根据行为学观测结果选取4标样本进行蛋白质组学研究。ACC组织在提取蛋白并胰酶消化后,经串联质谱标记（TMT）试剂标记,进行液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）检测,并对差异表达蛋白进行生物信息学分析,进行基因本体（GO）注释,GO功能聚类分析,基因和基因组学京都百科全书（KEGG）代谢通路注释及功能聚类分析。 结果本实验共鉴定并定量3374种蛋白,其中表达上调蛋白12种、表达下调蛋白109种。GO注释和功能聚类分析中从生物过程、细胞组成、分子功能三个方面阐述了大鼠在实验性牙移动应力下发生的一系列应激反应及代谢调节。KEGG注释及功能聚类分析表明与炎症相关通路花生四烯酸通路及JAK-STAT信号通路表达下调,且差异具有统计学意义。花生四烯酸通路的前列腺素E合成酶（PGES）、谷胱甘肽过氧化物酶1（GPX1）、环氧化物水解酶2（EPHX2）,JAK-STAT信号通路的信号转导和转录因子1（STAT1）、STAT2显著下调,可能与炎症性疼痛的发生、发展密切相关。 结论TMT技术是组织蛋白质组学研究的有效方法。ACC在牙移动疼痛形成和调节中发挥重要作用,其中花生四烯酸通路、JAK-STAT信号通路可能是牙移动疼痛的关键信号通路。本实验为进一步探讨牙移动疼痛关键蛋白提供了重要的实验依据。     

安氏Ⅰ类骨面型Ⅰ类错(牙合)正畸后下颌磨牙轴倾度的变化

目的 通过锥形束CT(CBCT)技术测量安氏Ⅰ类、骨性Ⅰ类错(牙合)正畸前后下颌磨牙轴倾度及其变化，获得错颌畸形患者下颌磨牙矫治后轴倾度理想范围，提高错(牙合)矫治效果。方法 筛选28例安氏Ⅰ类、骨性Ⅰ类患者头颅CBCT扫描数据，对影像行校正、重建，测得下颌磨牙近远中向轴倾度，并行统计学分析。结果 下颌第一和第二磨牙矫治前轴倾度分别为（13.9±6.07）°和（19.0±7.64）°，下颌第一和第二磨牙矫治后轴倾度分别为（10.8±6.07）°和（15.0±8.38）°。下颌第一与第二磨牙矫治前后轴倾度差异有统计学意义。成年组与未成年组之间及不同下颌平面角类型患者之间下颌磨牙矫治前轴倾度差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 CBCT可直观便捷准确地测量下颌磨牙近远中轴倾度，并获得了正畸必要的下颌第一、第二磨牙接近正常(牙合)的理想轴倾度范围。