全文获取类型
收费全文 | 221篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 20篇 |
专业分类
基础医学 | 13篇 |
口腔科学 | 3篇 |
临床医学 | 19篇 |
内科学 | 79篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 2篇 |
综合类 | 45篇 |
预防医学 | 23篇 |
药学 | 56篇 |
中国医学 | 7篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 3篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 9篇 |
2013年 | 10篇 |
2012年 | 14篇 |
2011年 | 24篇 |
2010年 | 26篇 |
2009年 | 21篇 |
2008年 | 27篇 |
2007年 | 20篇 |
2006年 | 16篇 |
2005年 | 8篇 |
2004年 | 10篇 |
2003年 | 11篇 |
2002年 | 7篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 4篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 2篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 3篇 |
排序方式: 共有249条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨转化生长因子(TGF)-β1对香烟诱导的大鼠肺泡巨噬细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)和活化蛋白(AP)-1亚单位c-fos mRNA及其蛋白表达的影响。方法:通过支气管肺泡灌洗获取大鼠肺泡巨噬细胞,随机分为对照组、香烟组和TGF-β1组。TGF-β1组加入终浓度为3 μg/L的TGF-β1,2 h后除对照组外,余2组均加入香烟烟雾提取物,对照组加入磷酸盐缓冲液。分别用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法检测肺泡巨噬细胞中γ-GCSh(重链亚单位)及c-fos mRNA和蛋白的表达。结果:香烟组γ-GCSh和c-fos mRNA及其蛋白表达水平显著高于对照组(分别P<0.05,P<0.01)。TGF-β1组γ-GCSh mRNA及其蛋白表达水平明显低于香烟组(均P<0.01);而c-fos mRNA及其蛋白表达水平明显高于香烟组(均P<0.01)。结论:转化生长因子-β1参与香烟所致慢性阻塞性肺疾病肺氧化/抗氧化失衡的发病机制。 相似文献
2.
目的 研究吸入爱喘乐、喘乐宁对慢性喘息型支气管炎(慢喘支)患者肺功能的影响。方法临床选择62例慢喘支患者,随机分为2组,治疗组用爱喘乐、喘乐宁吸入治疗;对照组用常规抗感染治疗;并观察治疗前后肺功能变化及临床症状改善情况。结果 治疗组治疗后肺功能明显改善,临床症状缓解。结论 爱喘乐,喘乐宁吸入治疗慢喘支近期效果显著。 相似文献
3.
医院实行主诊医师负责制的体会 总被引:2,自引:0,他引:2
我院从2000年4月率先引进了美国attending负责制,开展了主诊医师负责制、患者选医生的工作,并逐步完善,为医院的文化建设开辟了新路,取得了良好的社会效益与经济效益。现报道如下。 相似文献
4.
呼吸机所致大鼠急性肺损伤病理学研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨不同潮气量机械通气大鼠肺组织的病理学变化。方法 32只Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组,分别在肉眼、光镜和电镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺湿/干重比值。结果 小潮气量组大鼠肺组织在肉眼、光镜和电镜下观察与对照组比较均无明显差别;常规潮气量组在光镜和电镜下可见肺问质水肿及炎性细胞浸润;大潮气量组肺组织不但在肉眼和光镜下有明显损伤表现,而且在超微结构上也有特殊改变。肺湿/于重比值测定结果显示,大潮气量组和常规潮气量组肺湿/干重比值与对照组和小潮气量组比较差异均有显著性(均P〈0.01);小潮气量组与对照组比较差异无显著性(P〉0.05)。结论 小潮气量通气对正常肺组织结构无明显影响。 相似文献
5.
目的探讨黄芪在致敏大鼠气道重塑中的作用。方法Wistar雄性大鼠24只,随机分为对照组、致敏组和黄芪干预组,每组8只。采用卵蛋白腹腔注射致敏动物,2周后用1%卵蛋白雾化吸入激发。黄芪干预组在每日激发前给予黄芪注射液5g/kg腹腔注射。对照组以生理盐水代替卵蛋白雾化吸入和腹腔注射。分别采用免疫组化和原位杂交法测定大鼠气道壁Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白(FN)及上皮细胞TGF-β_1蛋白水平和TGF-β_1mRNA表达水平。结果(1)致敏组大鼠气道壁Ⅲ型胶原、FN表达分别为29.49±1.89、25.98±1.53,与对照组(16.53±1.20、9.37±1.11)比较,差异有显著性(P<0.01);黄芪干预组(21.24±1.38、19.57±1.36)与致敏组比较,差异有显著性(P<0.01),但高于对照组(P<0.01)。(2)致敏组大鼠气道上皮细胞TGF-β_1蛋白和mRNA表达分别为26.99%±2.90%、24.91%±2.88%,与对照组(12.02%±1.52%、5.45%±1.18%)比较,差异有显著性(P<0.01);黄芪干预组(19.89%±2.06%、12.33%±1.34%)与致敏组比较,差... 相似文献
6.
7.
8.
慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)常伴有全身炎症反应,合并呼吸衰竭,引起缺氧和(或)高碳酸血症,导致多脏器及系统功能紊乱,其中包括糖代谢及脂代谢异常。有研究发现口3AECOPD患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-a、白细胞介素(IL)-6水平升高, 相似文献
9.
吸烟对致敏大鼠肺组织基质金属蛋白酶9及其抑制剂1表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 通过观察吸烟对致敏大鼠肺组织基质相关因子基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metallopmteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨吸烟在支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑中的作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、致敏组和吸烟致敏组,每组8只.后两组用卵白蛋白(OVA)致敏并长期(8周)吸人激发,制备哮喘模型,在激发第3周开始,吸烟致敏组大鼠置于自制熏箱内进行被动吸烟.采用免疫组织化学法检测大鼠气道上皮细胞MMP-9、TIMP-1的蛋白表达,同时测量支气管壁的厚度,并用逆转录-聚合酶链反应法检测各组肺组织的MMP-9 mRNA、TIMP-1 mRNA含量.结果 ①吸烟致敏组气道壁厚度[(23.28±2.38)μm2/μm]明显高于致敏组[(20.06±2.94)/μm2/μm]和对照组[(11.64±2.42)μm2/μm](P值均<0.05),致敏组高于对照组(P<0.05),②吸烟致敏组肺组织中MMP-9 mRNA表达(0.49±0.02)和气道上皮细胞MMP-9蛋白含量(32.78±2.60)均明显高于致敏组(0.41±0.04,23.05±2.11)和对照组(0.23±0.03,15.88±1.69)(P值均<0.01),致敏组高于对照组(P值均<0.01),③吸烟致敏组肺组织中TIMP-1mRNA表达(0.53±0.02)和气道上皮细胞TIMP-1蛋白含量(34.54±2.90)均高于致敏组(0.37±0.05,21.25±2.28)和对照组(0.235=0.04,15.78±1.97)(P值均<0.01),致敏组高于对照组(P值均<0.01);④肺组织MMP-9/TIMP-1 mRNA比值:吸烟致敏组(0.91±0.05)低于致敏组(1.12±0.06)和对照组(1.03±0.09)(P值均<0.01).致敏组高于对照组(P<0.01),⑤气道上皮细胞MMP-9/TIMP-1蛋白含量比值:吸烟致敏组(0.94±0.03)低于致敏组(1.09±0.07)和对照组(1.01±0.06)(P<0.05,P<0.01),致敏组高于对照组(P<0.01).结论 吸烟可使致敏大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1过度表达,比例失调,加重气道重塑. 相似文献
10.
目的 研究不同吸烟量对大鼠肺组织中核因子κB(NF-κB)和E-选择素表达水平的影响,探讨吸烟与COPD肺组织炎症的关系.方法 雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、小量吸烟组和大量吸烟组,每组8只.吸烟时间为20周.采用免疫组化和原位杂交半定量检测各组支气管上皮细胞NF-κB和E-选择素的表达.结果 小量吸烟组、大量吸烟组NF-κB与E-选择素mRNA及蛋白表达均较对照组显著增高,小量吸烟组较大量吸烟组表达降低.E-选择素mRNA和蛋白的表达水平与NF-κB mRNA和蛋白的表达水平呈正相关.结论 吸烟可引起大鼠气道上皮细胞NF-κB和血管内皮细胞E-选择素mRNA及其蛋白的表达水平升高,且随着吸烟量的增加其表达水平增高. 相似文献