排序方式: 共有8条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的:探讨采用微波技术对感染根管进行消毒处理的疗效。方法:采用一次根充法对牙髓病及X线示根尖周无明显异常的根尖周病患牙行根管治疗术,其中57颗采用微波根管消毒法,42颗采用常规法;同时采用多次根管充填法对X线示根尖周有病变的根尖周病患牙行根管治疗术,其中37颗采用微波根管消毒法,26颗为常规法。并分别对照两组术后48h的反应,及1年的治疗疗效。结果:应用微波根管治疗,能提高根管消毒效果,缩短疗程,根充术后反应较轻。结论:微波消毒根管可减轻根充术后反应,但远期效果无明显差异。 相似文献
2.
3.
目的:探讨灵芝三萜在口腔癌变发生发展过程中的抑制作用和机制。方法:建立金黄地鼠颊囊动态癌变的动物模型60只,分2组:A组(灵芝三萜组),B组(对照组),每组30只。采用免疫组化技术检测VEGF在2组动物模型中的表达变化,并进行统计学处理。结果:6周时A组正常黏膜上皮例数多于B组,上皮异常增生率A组明显低于B组(P<0.01),9周时中、重度上皮异常增生和癌变率A组低于B组(P<0.05),12周时A组癌变率低于B组(P<0.01)。在整个癌变动态观察期内,2组颊囊癌变过程中不同组织学发生情况有显著差异(P<0.01),A组病变严重程度始终低于B组。VEGF表达强度随着正常黏膜至鳞癌的发展逐渐增强。在上皮单纯增生、上皮异常增生、鳞癌中A组与B组相比,差异均有显著性(P<0.05)。结论:灵芝三萜对口腔黏膜癌发展过程中具有抑制作用并显示出明显的血管抑制作用。 相似文献
4.
重组人乳铁蛋白对口腔癌细胞周期及周期因子表达影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨重组人乳铁蛋白(Recombinate human lactoferrin,rhLF)对口腔癌Tea8113细胞周期及周期调控因子cyclinD1、p19和p27基因表达的影响。方法:分别采用流式细胞仪和RT—PCR方法分析细胞周期及周期调控因子cyclinD1,p19和p27的mRNA水平。结果:50μg/mL、100gg/mLrhLF作用Tca8113细胞后,细胞增殖减慢,G0/G1期细胞明显增多,与对照组相比差异具有统计学意义(P〈0.05);Tca8113细胞的cyclinDlmRNA表达下降显著,50μg/mL和25μg/mL rhLF实验组与对照组相比差异具有统计学意义(P〈0.05);p19和p27mRNA表达水平的变化不明显。结论:rhLF通过下调口腔癌细胞周期蛋白cyclinD1的表达来调控周期阻滞,为乳铁蛋白用于肿瘤的预防及治疗提供实验基础。 相似文献
5.
目的:观察转染PTEN的鳞癌细胞的增殖情况及PTEN在口腔白斑及鳞癌中的表达,探讨PTEN基因在口腔鳞癌发展过程中的作用。方法:采用RT-PCR法从正常组织中扩增PTEN基因,构建真核表达载体pcDNA-PTEN,采用脂质体将pcDNA-PTEN转染人舌鳞癌(Tca8113)细胞系,MTT法观察转染前后细胞的增殖情况,流式细胞术检测PTEN基因转染后细胞各周期细胞所占比例。免疫组织化学技术检测口腔白斑(25例)和口腔鳞癌组织(32例)中PT
EN蛋白表达率。结果:成功构建pcDNA-PTEN载体,并获得阳性转染细胞。与空载体组相比,转染pcDNA-PTEN组的舌癌细胞系Tca8113细胞的生长抑制率具有显著性差异(P<0.01);与空载体组比较,转染PTEN基因的Tca8113细胞G0-G1期细胞数增多(P<0.01), S期细胞减少(P<0.01);PTEN在口腔鳞癌中表达减少或缺失,且与组织分化程度明显相关(P<0.05)。结论:PTEN的表达可抑制舌鳞癌细胞的生长;PETN在舌鳞癌发展过程中发挥抑癌作用。 相似文献
EN蛋白表达率。结果:成功构建pcDNA-PTEN载体,并获得阳性转染细胞。与空载体组相比,转染pcDNA-PTEN组的舌癌细胞系Tca8113细胞的生长抑制率具有显著性差异(P<0.01);与空载体组比较,转染PTEN基因的Tca8113细胞G0-G1期细胞数增多(P<0.01), S期细胞减少(P<0.01);PTEN在口腔鳞癌中表达减少或缺失,且与组织分化程度明显相关(P<0.05)。结论:PTEN的表达可抑制舌鳞癌细胞的生长;PETN在舌鳞癌发展过程中发挥抑癌作用。 相似文献
6.
灵芝三萜对口腔黏膜癌防治作用及机理的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨灵芝三萜对口腔黏膜癌的防治作用及其作用机理。方法:建立金黄地鼠颊囊动态癌变模型60只,分2组:实验组(灵芝三萜组)和对照组(未服用灵芝三萜组),每组各30只,对所取标本进行病理检验,并采用免疫组化技术检测bcl-2和survivin在两组动物模型中的表达变化。结果:病理结果显示随DMBA涂药时间的延长,两组动物模型的病变呈加重趋势(P〈0.01),第6、9、12周实验组的病变程度明显低于对照组(P〈0.05);从总体上看两组颊囊癌变过程中不同组织学发生情况有显著差异(P〈0.01)。Bcl-2在上皮异常增生阶段、survivin在上皮单纯增生和异常增生阶段,实验组的表达强度明显低于对照组。结论:灵芝三萜对口腔黏膜癌具有抑制作用,其作用机制可能与凋亡调节基因survivin、bcl-2的下调有关。 相似文献
7.
目的:探讨灵芝三萜在口腔癌变发生发展过程中的抑制作用和机制.方法:建立金黄地鼠颊囊动态癌变的动物模型,采用免疫组化技术检测caspase-3在两组动物模型中的表达变化,并进行统计学处理.结果:在整个癌变动态观察期内,两组颊囊癌变过程中不同组织学发生情况有显著差异(P<0.01),A组病变严重程度始终低于B组.随着上皮病变程度的加剧,caspase-3 的表达呈现逐步增强趋势.A组与B组相比,在正常组、上皮单纯增生组、上皮异常增生组、鳞癌的不同病损中,A组阳性率低于B组.A组与B组正常组和上皮单纯增生组相比差异均无显著性.但在上皮异常增生和鳞癌组织中A组与B组差异均有显著性(P<0.05).结论:灵芝三萜对口腔黏膜癌发展过程中具有抑制作用并可能不是通过细胞凋亡途径发挥作用,而可能发挥直接细胞毒作用. 相似文献
8.
1