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1.
目的:探讨渐进性咬合紊乱对幼年和成年雌性大鼠髁突软骨中血管内皮生长因子受体(VEGFR)1,2表达情况的影响。方法:建立大鼠渐进性咬合紊乱模型,采用免疫组化方法检测髁突软骨中VEGFRs的表达情况,通过计算阳性细胞数的方法,分析大鼠髁突软骨适应性改建过程中VEGFRs的表达变化规律。结果:VEGFR-1,VEGFR-2在大鼠髁突软骨中的分布趋势基本相同,均主要分布在大鼠髁突软骨的肥大层和过渡层,在增殖层少量表达,在纤维层未见到其阳性细胞表达;正常雌性大鼠髁突软骨从7~11周龄VEGFRs表达逐渐增强,11周龄后降低,并保持在一个稳定水平;幼年及成年实验2周组、幼年实验8周组、成年实验6周组VEGFRs阳性细胞数与其同龄对照组相比均无显著差异;幼年实验4周组及6周组,成年实验4周组VEGFRs阳性细胞数分别明显低于其同龄对照组(P〈0.05),而成年实验8周组则明显高于其同龄对照组(P〈0.05)。结论:VEGFRs参与了大鼠渐进性咬合紊乱所致髁突软骨的改建活动。  相似文献   
2.
目的:探讨实验性咬合紊乱致大鼠髁突软骨异常改建过程中PTHrP及其受体PTH1R的表达变化情况。方法:在8周龄SD大鼠第二、三磨牙之间填塞正畸用橡皮筋推第三磨牙向远中移动,8周后取双侧颞下颌关节,苏木精-伊红染色观察组织形态变化,免疫组化及RT-PCR方法检测PTHrP及其受体PTH1R表达情况。结果:实验组髁突软骨后部明显增厚(P=0.032),且出现典型退行性变,软骨中PTHrP(P=0.034)及PTH1R(P=0.031)的mRNA表达明显低于空白对照组。结论:PTHrP及其受体PTH1R参与实验性咬合紊乱所致髁突软骨异常改建。  相似文献   
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