丹参多酚酸盐联合地尔硫卓治疗不稳定型心绞痛的疗效及对血清基质蛋白酶-9和髓过氧化物酶水平的影响

目的探讨丹参多酚酸盐联合地尔硫卓治疗不稳定型心绞痛(UAP)疗效及对患者金属基质蛋白酶-9(MMP-9)和髓过氧化物酶(MPO)的影响。方法选取112例符合纳入标准的UAP患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组(n=56)和观察组(n=56)。所有入选病例均给予常规药物治疗。在此基础上,对照组患者给予地尔硫卓治疗,而观察组在对照组基础上给予丹参多酚酸盐治疗。疗程结束后,比较对照组和观察组患者临床疗效、心绞痛发作频率、每次发作持续时间、MMP-9和MPO水平。并于治疗期间,观察组间不良反应发生情况。结果观察组患者治疗总有效率明显高于对照组(94.6%比82.1%,P0.05)。治疗后,与对照组相比,观察组患者心绞痛发作频率减少[观察组:(2.1±1.3)次/周,对照组:(4.2±1.1)次/周],每次发作持续时间缩短[观察组:(2.0±0.7)min,对照组:(3.7±1.3)min],MMP-9及MPO水平降低[观察组:(295.2±47.6)μg/L,对照组:(326.8±52.1)μg/L;观察组:(142.4±38.1)u/L,对照组:(161.5±40.8)u/L)],组间比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。治疗期间,对照组和观察组患者均未出现严重不良反应,对照组和观察组不良反应发生率分别为10.7%和16.1%,组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论丹参多酚酸盐联合地尔硫卓治疗UAP疗效可靠,可以明显提高临床疗效,减少心绞痛发生频率,缩短心绞痛发作持续时间,并降低机体MMP-9和MPO水平,且不良反应少。     

球面对称设计优选白芍的提取工艺

白芍为毛茛科植物芍药Paeonia lacttiflora Pall.的干燥根.其味苦、酸、微寒,归肝、脾经.具有平肝止痛,养血调经,敛阴止汗功效,用于头痛眩晕,肋痛,腹痛,四肢痉挛,血虚萎黄,月经不调,自汗,盗汗等[1].芍药苷是自芍的主要有效成分,具有镇静、解痉、抗炎、抗应激性溃疡等功效.白芍中芍药苷的提取工艺目前文献报道多采用水提或者醇提,主要采用正交设计对其工艺参数进行优化.中药提取条件优化最常采用试验设计方法有正交设计、因子分析设计、均匀设计等.正交设计仅对已有因素的已有水平进行判断;均匀设计因其试验次数太少,试验精度不够,并且也只能对已有的因素水平作判断;因子分析设计的试验次数太多而费时费力.     

MTHFD1L对舌鳞癌细胞增殖、凋亡和体内成瘤的影响及机制研究

目的:探讨亚甲基四氢叶酸脱氢酶1（MTHFD1L）敲减对Cal27细胞增殖、克隆形成、凋亡、成瘤的影响及机制。方法:从TCGA和GTEx数据库下载相关数据,比较头颈鳞癌（HNSC）和正常组织中MTHFD1L表达差异和生存分析,并应用GEPIA数据库验证差异表达及预测生存曲线。利用慢病毒小干扰RNA技术敲减MTHFD1L表达,通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹分析（Western blot）检测MTHFD1L敲减效率。Celigo细胞计数法、MTT法、平板克隆实验、Annexin V-APC单染法分别研究敲减MTHFD1L对Cal27细胞增殖、克隆形成和凋亡的影响。经腋窝下注射Cal27细胞建立裸鼠舌癌模型,比较瘤体重量和体积,并用活体成像仪比较荧光强度。RT-qPCR和Western blot检测p38α、IL1α表达水平。结果:MTHFD1L在HNSC中的表达量高于正常组织,且MTHFD1L高表达与预后不良有关。MTHFD1L敲减率达95.1%,Celigo细胞计数法、MTT法、平板克隆结果显示MTHFD1L敲减后Cal27细胞增殖速率和克隆形成能力受到明显抑制。Annexin V-APC单染法结果提示MTHFD1L敲除明显促进Cal27细胞凋亡。接种经MTHFD1L敲减Cal27细胞的裸鼠瘤体体积、重量、荧光强度及成瘤率明显降低。Cal27细胞经MTHFD1L敲减后,p38α蛋白和mRNA表达量明显降低,而IL1α明显升高。结论:MTHFD1L基因敲减明显抑制舌鳞癌细胞增殖,诱导凋亡,并抑制小鼠体内成瘤。     

球面对称设计优选白芍的提取工艺

白芍为毛茛科植物芍药Paeonia lacttiflora Pall.的干燥根.其味苦、酸、微寒,归肝、脾经.具有平肝止痛,养血调经,敛阴止汗功效,用于头痛眩晕,肋痛,腹痛,四肢痉挛,血虚萎黄,月经不调,自汗,盗汗等[1].芍药苷是自芍的主要有效成分,具有镇静、解痉、抗炎、抗应激性溃疡等功效.白芍中芍药苷的提取工艺目前文献报道多采用水提或者醇提,主要采用正交设计对其工艺参数进行优化.中药提取条件优化最常采用试验设计方法有正交设计、因子分析设计、均匀设计等.正交设计仅对已有因素的已有水平进行判断;均匀设计因其试验次数太少,试验精度不够,并且也只能对已有的因素水平作判断;因子分析设计的试验次数太多而费时费力.     

氧化应激与心血管疾病关系的研究进展

当机体受到各种有害刺激时,体内氧化和抗氧化作用失衡,导致产生大量活性氧簇,活性氧簇可通过氧化作用引起细胞死亡和组织损害。近年来,氧化应激对心血管疾病的作用及其机制日益受到人们的广泛关注,大量研究表明氧化应激在动脉粥样硬化、高血压、心烦颤动、心肌缺血/再灌注损伤、心肌病等心血管疾病的发生、发展过程中起重要作用。     

超声热疗联合TPF化疗治疗19例老年晚期口腔鳞癌的疗效分析

目的: 观察超声热疗联合TPF化疗对老年晚期口腔鳞状细胞癌（OSCC）的疗效及安全性。方法: 对2017年1月—2020年1月在徐州市中心医院口腔科就诊的19例OSCC老年患者,给予TPF化疗,周期第1天—多西他赛（75 mg/m²）+顺铂（75 mg/m²）,周期第1~5天—5,Fu（750 mg/m²）;在化疗过程中做5次热疗,分别于化疗开始的第l、3、5、7、9天,超声热化疗共2个疗程,观察并评价效果。采用SPSS 20.0软件包进行统计学分析,利用Kaplan-Meire法计算生存率。结果: 根据实体瘤评价标准1.0版,对肿瘤的变化进行疗效评价,其中完全缓解3例,部分缓解10例,疾病稳定5例,疾病进展1例,总有效率为68.4%。中位随访时间为36个月（8~48个月）,2年内生存率为63.2%。不良反应主要表现为常规化疗反应,未见严重不良反应。结论: 超声热疗联合化疗对老年口腔鳞癌患者具有协同抗肿瘤作用,安全有效,有望成为肿瘤治疗的又一种选择。     

抑制心血管疾病铁死亡药物的研究进展

铁死亡是一种铁离子依赖的、以脂质活性氧簇累积为主要标志的全新程序性细胞死亡方式。铁死亡参与许多病理过程,除与肿瘤、老年性疾病、神经退行性疾病、代谢性疾病等发生发展密切相关外,还参与了心力衰竭、心肌病、冠状动脉粥样硬化等多种疾病过程。该文对铁死亡在心血管疾病中各种病理机制进行了综述,并简要阐述各类药物对铁死亡的作用,以提高人们对铁死亡作为心血管疾病治疗新靶点的认识。     

牦牛血清对H9c2细胞增殖及衰老的影响

目的 研究在其他培养条件相同的情况下不同类型新生牛血清对H9c2细胞体外培养的影响,为更加合理选择H9c2细胞生长适应的血清类型提供参考依据。方法 采用牦牛血清、Hyclone血清、四季青血清3种牛血清对H9c2细胞进行培养,通过细胞计数法和CCK8法测定细胞生长的细胞数量及活力,并在镜下观察细胞形态,以比较3种血清细胞培养的效果,采用q-PCR测定p21、p16、p38、p53表达情况以了解细胞衰老情况。结果 牦牛血清培养细胞的细胞数在第2～6天均显著高于四季青血清,在第2天显著高于Hyclone血清,差异均有统计学意义(P<0.05);其他时间点比较,差异均无统计学意义(P>0.05);Hyclone血清培养细胞的细胞数在第3～6天均显著高于四季青血清(P<0.05)。牦牛血清培养细胞的细胞倍增数在第24、48、72、96、120小时均显著高于Hyclone血清和四季青血清,差异均有统计学意义(P<0.05),Hyclone血清培养细胞的细胞倍增数在第24小时显著高于四季青血清,差异均有统计学意义(P<0.05),其余时间点比较,差异均无统计学意义(P...     

高原地区原发性高血压患者SOD、MDA含量变化研究

目的探讨高原地区原发性高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化,为高原地区原发性高血压的诊断和防治提供理论依据。方法采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测原发性高血压病患者(高原高血压组n=63,平原高血压组n=60)及正常对照组(高原对照组n=60,平原对照组n=58)血清超氧化物歧化酶、丙二醛的含量。结果高原高血压组及平原高血压组血清丙二醛水平均较对照组高,超氧化物歧化酶水平则较对照组低(P<0.01),平原对照组的丙二醛水平较高原对照组低,超氧化物歧化酶水平较高原对照组高(P<0.01);高原高血压组血清丙二醛水平高于平原高血压组(P<0.01),超氧化物歧化酶水平低于平原高血压组(P<0.01);随着血压的升高,血清超氧化物歧化酶水平下降,呈显著性负相关(r=-0.723),血清丙二醛水平升高,呈显著性正相关(r=0.608)。结论高血压患者氧化应激水平较正常人升高,随着海拔的升高,高原高血压患者氧化应激水平较平原升高更显著。     

单核细胞趋化蛋白-1与心血管疾病关系的研究进展

单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1/CCL2)是重要的趋化因子之一,在体内外具有强大的诱导单核/巨噬细胞聚集、附壁、游走的功能.近年来,MCP-1对心血管疾病的作用及其机制日益受到人们的广泛关注,本文就对MCP-1在心血管疾病中的研究进展做一综述.