神经调节蛋白1对2型糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

目的 探讨神经调节蛋白1(Nrg1)对糖尿病小鼠骨髓干细胞（BMSCs）成骨分化的影响及其信号机制。方法 将C57小鼠BMSCs分为4组,对照组（普通小鼠BMSCs;Vehicle）,Nrg1干预普通小鼠BMSCs组（Vehicle+Nrg1）,糖尿病小鼠BMSCs组（DM）和Nrg1干预糖尿病小鼠BMSCs组（DM+Nrg1）。MTT法检测BMSCs的增殖活性。成骨诱导培养后,碱性磷酸酶（ALP）半定量试剂盒检测BMSCs的成骨活性,Western blot检测成骨相关蛋白ALP、OCN的表达及PI3K、Akt的磷酸化水平。结果 与Vehicle组相比,DM组成骨分化显著降低（P<0.05）。而Nrg1干预能提高糖尿病小鼠BMSCs的增殖活性,增强ALP活性,促进ALP和OCN的蛋白表达,显著提高PI3K和Akt的磷酸化水平（P<0.05）。结论 Nrg1能促进糖尿病小鼠BMSCs成骨分化,PI3K/Akt信号通路可能是其作用机制。     

生长分化因子11对炎症微环境中兔BMSCs成骨分化的影响

目的 探讨生长分化因子11(GDF11)对炎症微环境中兔骨髓间充质干细胞（BMSCs）成骨分化的影响。方法 复苏冻存的兔BMSCs并将其分为3组：对照组（Vehicle）、肿瘤坏死因子-α诱导组（TNF-α）、GDF11干预组（TNF-α+GDF11;GDF11）。流式细胞术检测细胞周期;成骨诱导培养后,检测ALP活性,qPCR检测成骨相关基因Runx2、Osx、ALP和OCN的转录表达,Western blotting检测成骨相关蛋白ALP和OCN的表达。结果 与Vehicle组相比,TNF-α显著促进BMSCs增殖（P <0.05）;TNF-α下调Runx2、Osx和ALP的转录表达,降低ALP和OCN蛋白水平（P <0.05）,而GDF11干预可显著上调Runx2、Osx和ALP转录表达,提高ALP和OCN蛋白水平（P <0.05）。结论 GDF11可促进炎症微环境中兔BMSCs成骨分化。