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1.
报道12名受试者在静滴5%NaCl2h(每分钟0.06ml/kg)的过程中血钠、血渗、血浆精氨酸加压素(AVP)浓度和渴感等级的变化。结果显示,血浆AVP浓度及渴感等级分别与血渗呈线性相关,回归方程分别为:血浆AVP浓度(pAVP)-0.24[血浆渗透压(pOsm)-274](r=0.72,P<0.001);渴感等级(Th)=0.23(pOsm-279)(r=0.62,P<0.001).两者灵敏度及阈值均较国外文献报道的结果低,认为加压素释放及渴感的渗透压阈值可能与遗传因素及生活习俗有关,AVP分泌及渴感的渗透压调节可能存在种族差异。 相似文献
2.
患者,男性,33岁。因进行性加重的双下肢酸软无力,麻木1月,伴大小便失禁22天。到打工的当地上海市第一人民医院就诊,作MRI检查后,诊断为“胸9~10椎管内肿瘤”,于1998年3月30日收住我院。查体:T37℃,P80次/分,R20次/分,BP16/... 相似文献
3.
目的 探讨头颅CT血管成像(CTA)评估缺血性卒中侧支循环及脑灌注状态的价值。方法 选择130例缺血性卒中患者,获取灌注参数,评估侧支循环情况,采用受试者特征工作曲线分析灌注参数评估侧支循环的价值。结果 侧支循环良好组病灶侧脑血流量(CBF)低于健侧,峰值时间(TTP)、平均通过时间(MTT)高于健侧(P<0.05);不良组病灶侧脑血容量(CBV)、CBF低于健侧,MTT、TTP高于健侧(P<0.05)。患侧及健侧灌注参数比值方面,不良组rCBV、rCBF低于良好组,rTTP高于良好组(P<0.05)。rCBV、rCBF、rTTP评估侧支循环建立的曲线下面积为0.677、0.615、0.790。结论 CTA可观察颅内血管病变及侧支循环形成情况,侧支循环形成与脑血流灌注情况密切相关,两者可为评估脑血管疾病病情提供更全面的信息。 相似文献
4.
5.
目的探讨menin蛋白对SOX4基因表达的调控作用。方法构建包含SOX4启动子的报告基因载体,利用荧光报告基因系统分析menin对SOX4基因启动子活性的影响,运用Real-time PCR检测SOX4基因在MEN1^-/-小鼠reef细胞和野生型mef细胞中的表达差异。结果与野生型mef细胞比较,MENI。小鼠reef细胞中SOX4基因启动子活性明显升高;而在MEN1^-/-小鼠mef细胞中转入MEN1基因后,SOX4基因启动子活性显著降低。SOX4基因在MEN1^-/-小鼠mef细胞中的表达量是在野生型mef细胞中的2.5倍。结论Menin蛋白可抑制SOX4基因表达。 相似文献
6.
PPARγ2诱导脂肪细胞分化相关基因的克隆及鉴定 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 分离和克隆小鼠过氧化物酶体增殖体激活受体γ2(mPPARγ2)诱导脂肪细胞分化的相关基因。方法 在体外建立mPPARγ2诱导NIH3T3成纤维细胞分化成脂肪细胞模型基础上,采用mRNA差异显示技术分离、克隆PPARγ2诱导的脂肪细胞高表达或低表达的cDNA片段,再通过半定量RT-PCR证实。结果 经mRNA差异显示技术分离到20条差异显示片段,进一步对差异显示片段进行PCR扩增,T/A亚克隆及测序分析,与Gen Bank基因数据库比较后,得到8个已知基因,一条新基因序列,2个EST序列和7个新的EST序列。半定量RT-PCR结果显示UNR基因在PPARγ2诱导的脂肪细胞中表达上调,而凋亡抑制因子5(AP15)的表达则下调。结论 UNR基因的高表达和API5基因的低表达可能与PPARγ2诱导脂肪细胞分化有关。 相似文献
7.
目的"研究甲状腺功能低下对新生期鼠脑梨状皮质Goα及Gsα mRNA表达的影响. 方法"采用地高辛标记寡核苷酸探针原位杂交技术,对围生期正常及甲减Wistar大鼠动物模型梨状皮质Goα及Gsα mRNA的表达状况进行研究. 结果"14d龄甲减鼠脑梨状皮质Goα mRNA的表达明显升高,但其Gsα mRNA与对照组无显著差异.结论"在鼠脑发育过程中,甲状腺激素对梨状皮质Goα基因的表达具有负调作用,而对该区Gsα基因的表达则不具备调节功能. 相似文献
8.
目的应用重组逆转录病毒载体介导小鼠过氧化物酶体增殖体激活的受体γ2(mPPARγ2)基因在NIH3T3成纤维细胞中表达,并进一步研究其功能.方法从经荧光测序证实含正确mPPARγ2 cDNA序列的重组质粒pcDNA3/mPPARγ2中,双酶切下mPPARγ2全长cDNA序列,亚克隆入逆转录病毒载体pGCEN中,构建重组逆转录病毒载体pGCEN/mPPARγ2.用PA317细胞对pGCEN/mPPARγ2及pGCEN进行包装,并用G418进行PA317细胞抗性克隆筛选,收集病毒上清,感染靶细胞NIH3T3成纤维细胞.表达mPPARγ2的NIH3T3成纤维细胞在含PPARγ激活物5,8,11,14-二十碳四烯酸(ETYA)等分化介质中培养,可被诱导向脂肪细胞分化.结果构建了含mPPARγ2全长cDNA重组逆转录病毒载体pGCEN/mPPARγ2,获得了较高pGCEN/mPPARγ2及pGCEN的逆转录病毒上清.重组逆转录病毒载体可介导mPPARγ2在NIHT3T3成纤维细胞胞核中表达.油红O染色证实,表达mPPARγ2的NIHT3T3成纤维细胞在分化介质中培养分化10天后,胞浆中明显积聚了较多的中性脂肪,其细胞形态也与体内成熟脂肪细胞相似,而且这些细胞表达脂肪细胞特异性标志基因如AP2和leptin.结论本研究在体外成功地建立了由PPARγ2诱导NIH3T3成纤维细胞向脂肪细胞分化的模型,为进一步研究PPARγ2诱导脂肪细胞分化的分子机制奠定了基础. 相似文献
9.
10.