慢性肺心病并发碱血症47例分析

本文通过对47例慢性肺心病合并碱血症临床分析发现:呼吸性酸中毒(呼酸)+代谢性碱中毒(代碱)26例(55.3％)。单纯性代碱11例(23.4％),呼吸性碱中毒(呼碱)5例(10.6％),呼碱+代碱2例(4.2％),呼碱+代碱+代谢性酸中毒(代酸)3例(6.4％)。病因多为医源性,且并发症多,预后差,早期预防和治疗有重要意义。     

医院会计监督职能淡弱浅析

表现1 法制不健,无权有效监督1.1 会计监督意识不强对《会计法》等经济法规宣传少,一般领导和职工对会计的职能、作用、地位都认识模糊,甚或认为就只是写写算算。习惯首长监督,上级监督,而不乐意内部监督、会计监督,使会计监督的阻力增大。1.2 会计人员参政不够按《会计人员职权条例》规定,会计人员参与经济合同的签定、经济财务制度的制定、经济决策的决定不经常,多是领导决定,财会部门执行。使有些经济活动出现失误、浪费、损失而不能挽回。     

加强财务管理 确保卫生投入：剑阁县卫生系统向管理要效益的几点做法

加强财务管理确保卫生投入──剑阁县卫生系统向管理要效益的几点做法四川省剑阁县卫生局（６２８３００）李国民根据中共中央国务院（１９９２）２、４、５号文件和四川省＂深化卫生计划财务工作改革提要（讨论稿）＂以及卫计司（１９９２）３２０号文件精神，结合我县实...     

吉林192Ir放射事故患者局部急性放射损伤病理改变

目的观察一例大剂量全身极不均匀照射急性放射损伤患者数处局部病理改变。方法病理常规切片染色，光镜检查。结果吸收剂量右下肢为３７３８Ｇｙ，左手掌为８３０Ｇｙ，于照射后第８天行右下肢、左前臂截肢术。右手、左膝照射剂量相对较小但难以准确估计，红斑、水肿、水疱、溃疡出现相对较晚，于第５５天行右手指、左膝清创植皮术。镜下：右小腿局部皮肤和皮肤附属器官、皮下组织和骨胳肌广泛地坏死和弥漫性出血，但真皮中的立毛肌尚存；左手指、手掌皮肤表皮细胞空泡变性、坏死，并形成大小不一的囊泡，致使表皮与真皮分离，真皮弥漫性出血、中性粒细胞浸润，汗腺上皮细胞变性、坏死，皮下组织内弥漫性出血，少数脂肪细胞坏死。胫骨、腓骨上端和股骨、桡骨、尺骨下端处骨髓腔内造血组织各系细胞均消失。左膝、右手拇指、食指、中指皮肤示急性放射性溃疡。结论大剂量照射导致的急性放射损伤造成大面积、深达肌肉的软组织坏死及骨髓造血细胞消失。     

肾病综合征糖皮质激素耐药机制的研究现状与展望

糖皮质激素(GC)自1949年应用于急性风湿病治疗后,迅速成为多种疾病治疗的主要乃至特效药物之一,肾病综合征(NS)是其中之一。然而,随着临床的广泛应用与患者数量的增多,发现GC治疗效应存在明显差异:部分患者治疗效果十分满意,而另一部分患者治疗效果较差,甚至完全无效。与其他疾     

家族性局灶节段性肾小球硬化一家系报告及文献复习

目的 探讨家族性局灶节段性肾小球硬化（FFSGS）的临床特点、诊断、治疗及预后。方法 结合1个FFSGS家系临床资料进行文献复习,分析该病临床特点、诊断、鉴别诊断、发病机制、治疗及预后。结果 家谱分析可提示遗传类型;诊断主要依据病理,病理早期为局灶性、节段性改变,晚期为弥漫性、球性改变;免疫抑制治疗效果差。结论 FFSGS是一种罕见的遗传性疾病,预后差。     

加味温胆汤临床应用点滴体会

我是在无产阶级文化大革命后,被贫下中农选送大学的,三年来,在学院党委的正确领导下,老师的热心培养教育下,使我初步掌握了为人民服务的本领。工农兵上大学打破了资产阶级独霸的一统天下的局面。我院遵照伟大领袖毛主席关于:“教育为无产级阶政治服务,教育同生产劳动相结合”的指示,坚持了开门办学,走与工农兵相结合的道路,在生产实习中,     

健身也可“见缝插针”

早上醒来时——伸展运动 把枕头垫在背后,两手向后伸直并伸展身体,这样使膈肌活动加强,牵动了全身,引发了大部分肌肉收缩,从而达到加速血液循环、提神醒脑的目的. 穿衣时——扩胸运动 双手在背后相握,伸直手的同时挺胸.此外,扩胸运动是简易有效的美胸运动,对防止乳房下垂有奇效. 如厕时——叩齿 叩齿可使牙根膜内血管扩张,改善局部血液循环,能刺激牙周膜这层结缔组织膜更好地固定牙齿,同时,叩齿使口腔唾液分泌增多,有助消化.     

常染色体显性局灶节段肾小球硬化一家系INF2基因及临床特征

目的 分析1个常染色体显性局灶节段肾小球硬化（AD-FSGS）家系的临床特征及可能的致病基因。方法 调查1个中国AD-FSGS家系,收集临床资料,绘制家系图谱,并对家系中所有成员进行尿液筛查,并留取其外周血,对其中尿液筛查异常的2个家庭7名成员进行ACTN4、TRPC6和INF2基因所有外显子,以及WT1基因外显子8和9直接测序。生物信息学初步分析突变位点对蛋白结构和功能的影响。结果该家系共有4代,27名成员,现有成员23名。发病者5例,女性3例,男性2例,平均发病年龄26.9岁。临床资料分析显示,该家系临床特点符合AD-FSGS诊断。7名成员中未发现ACTN4、TRPC6基因所有外显子和WT1基因外显子8、9有致病性突变,其中5例发病者INF2基因外显子8均有纯合缺失突变,缺失的碱基为CCCCACCCCCAC（c.1249delCCCCACCCCCAC,p.T420_P423del）,缺失在外显子8第274～285位点,该位点突变既往未见报道。c.1249delCCCCACCCCCAC位于INF2表达分子inverted formin 重要的Diaphanous抑制结构域（DID）编码区。结论 INF2基因外显子8上的杂合缺失突变可能是该家系AD-FSGS患者的致病原因,c.1249delCCCCACCCCCAC是引起AD-FSGS的一种新型突变。