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1.
对剑叶龙血树的植物形态、药材性状、显微鉴别和理化特征进行了研究。为更好地利用这一资源和评价其质量提供了方法和依据。 相似文献
2.
Aurora—A激酶与恶性肿瘤研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
Aurora—A是Aurora激酶家族的重要成员之一,在细胞有丝分裂过程中发挥重要作用,其编码基因已被认为是一种新的癌基因。现综述目前在Aurora—A的结构和功能、细胞周期中mRNA水平、蛋白水平、激酶活性变化的分子机制、转录水平的调节等方面的研究进展,以及Aurora—A在恶性肿瘤的发生、扩增和表达、与临床病理特征和患者预后的关系及抗肿瘤治疗方面的研究进展。 相似文献
3.
目的检测人类肺癌细胞株中aurora-A的表达,探讨其与DNA含量的关系。方法通过半定量RT-PCR检测三种肺癌细胞aurora-A的表达;流式细胞仪检测三种肺癌细胞DNA含量(4N及>4N),分析aurora-A的表达与DNA含量(4N及>4N)的相关性。结果半定量RT-PCR电泳结果显示,A549、PG、NCI-H460三种肺癌细胞与正常肺组织aurora-A/-βactin比值分别为:1.247±0.0847,1.135±0.1050,0.872±0.1794,0.270±0.0724。提示三种肺癌细胞aurora-AmRNA均高表达,与正常肺组织比较差异有显著性(P<0.01);三种肺癌细胞之间比较:A549与PG之间差异无显著性(P>0.05),A549与NCI-H460,PG与NCI-H460之间差异有显著性(P<0.01)。A549、PG、NCI-H460四倍体(4N)的细胞比例分别为15.0%,19.9%和10.6%,两两比较差异有显著性(P<0.01);含有多倍体(>4N)的细胞比例分别为3.6%、2.7%和2.3%,A549与PG、NCI-H460之间差异有显著性(P<0.01),PG与NCI-H460之间差异无显著性(P>0.05)。结论三种肺癌细胞中aurora-A均高表达,其表达水平存在差异;三种肺癌细胞的DNA含量(4N、>4N)亦存在差异。A549与NCI-H460在aurora-AmRNA表达与DNA含量(4N、>4N)之间存在相关性,A549与PG、PG与NCI-H460无明显相关性。aurora-A可能是肺癌新的肿瘤标记物,有可能成为肺癌的分子治疗靶点;但是aurora-AmRNA的表达与肺癌细胞DNA含量(4N、>4N)的相关性需要进一步研究。 相似文献
4.
5.
输尿管支架管在上尿路梗阻性疾病治疗中起着重要作用。我科2001~2006年对68例各种原因引起上尿路梗阻性疾病患者,根据临床诊断,局部病变程度,范围及需留置导管时间的长短,选择应用双J或单J管,取得了较好的效果,现报告如下。 相似文献
6.
目的 :探索磺脲类药物受体 (SUR)亚型 SUR1和 SU R2在仔鼠及成年正常大鼠心肌中的定位、分布及表达特征。方法 :以 3H-优降糖为放射性配体 ,运用体外受体放射自显影技术 (In vitro receptor autoradiography)检测大鼠心肌中 SUR1和 SU R2的定位与分布模式 ,并用图像分析仪对其表达密度做半定量分析。结果 :1在仔鼠及正常成年大鼠心肌组织中 ,SU R1为均匀分布 ;2在仔鼠及正常成年大鼠心肌组织中 ,SU R2分布不均匀 ,室间隔 ,乳头肌等处的 SU R2表达数目明显高于右心室及心房 ;3仔鼠与正常成年大鼠相比 ,在大鼠发育过程中 ,左心室的SU R2表达数目发生了明显变化 ,在仔鼠心肌组织中 ,与右心室相似 ,而在成年鼠 ,SUR2表达数目与室间隔相似。结论 :SUR1和 SU R2在心肌组织中的分布规律不同 ,SUR1在心肌各部位均匀分布 ,SU R2主要分布于心肌中的左室周边。 相似文献
7.
8.
采用双波长薄层扫描法测定陈香露白路片中陈皮甙含量;采用分光光度法测定该片中总蒽醌含量。实验结果表明本法可以作为该片质控手段之一。 相似文献
9.
10.
目的:探讨长基因间非编码 RNA(long intergene non-coding RNA,LINC)01018 是否通过抑制 miR-297 调控胃癌 HGC-27细胞的增殖、凋亡及放射敏感性。方法:收集于青海省第五人民医院接受手术的胃癌患者(21例)及化疗抵抗胃癌患者 (19例)的癌组织和癌旁组织,以qPCR检测胃癌组织、化疗抵抗胃癌组织和胃癌HGC-27细胞中LINC01018、miR-297的表达。双 荧光素酶报告基因实验验证 LINC01018 与 miR-297 之间的靶向关系。在 HGC-27 细胞中转染 LINC01018 过表达质粒 pcDNA[1]LINC01018或miR-297抑制剂,或共转染pcDNA-LINC01018和miR-297模拟物,以qPCR检测验证细胞转染效果。MTT和克隆 形成实验检测转染后HGC-27细胞的增殖活力与克隆形成能力,流式细胞术检测转染后HGC-27细胞的凋亡率,克隆形成实验检 测各组转染后HGC-27细胞的放射敏感性,WB实验检测细胞中Ki67、cleaved-caspase3、pro-caspase3蛋白的表达。结果:与癌旁 组织或胃正常黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌组织、化疗抵抗胃癌组织和胃癌HGC-27细胞中LINC01018呈低表达、miR-297呈 高表达(均P<0.01)。LINC01018与miR-297存在靶向结合关系,LINC01018负向调控miR-297的表达。过表达LINC01018或敲 减miR-297可抑制HGC-27细胞的增殖活力与克隆形成能力、降低细胞存活率,促进细胞的凋亡、下调Ki67和pro-caspase3蛋白表 达水平、上调cleaved-caspase3蛋白表达水平、提高HGC-27细胞的放射敏感性(均P<0.01)。共转染pcDNA-LINC01018和miR[1]297模拟物可逆转过表达LINC01018对HGC-27细胞的所有上述作用,尤其可逆转其对HGC-27细胞的放射增敏作用(P<0.05或P<0.01)。结论:LINC01018通过下调miR-297表达抑制胃癌HGC-27细胞增殖而促进凋亡和增强细胞的放射敏感性,该作用与 Ki67和caspase3的表达变化有关。 相似文献