沉默HMGB1 基因对裸鼠人上皮性卵巢癌移植瘤生长的抑制作用

目的：探讨高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1,HMGB1）基因对裸鼠人上皮性卵巢癌移植瘤生长的影响。方法：选取对数生长期的人上皮性卵巢癌细胞株SKOV3 细胞建立裸鼠人上皮性卵巢癌移植瘤模型,将造模成功的裸鼠随机分成对照组和HMGB1-siRNA 组,分别在接种细胞后第7、9、11、14、16 天于荷瘤鼠腋下注射等量的生理盐水和HMGB1-siRNA。3 周后颈椎脱臼法处死裸鼠、分离肿瘤组织,测量肿瘤的体积并绘制肿瘤生长曲线,以Tunel 染色法检测移植瘤细胞的凋亡情况,Western blotting 检测移植瘤组织中HMGB1、STAT3、p-STAT3 的表达水平,免疫组化染色技术检测移植瘤组织中VEGF-A的表达和微血管形成情况。结果：与对照组相比,HMGB1-siRNA组的肿瘤体积增长速度减缓,第21 天起HMGB1-siRNA组的肿瘤体积显著小于对照组（P<0.05）;HMGB1-siRNA 成功敲降了移植瘤组织细胞中HMGB1 mRNA的表达,移植瘤组织中HMGB1-siRNA组的细胞凋亡率较对照组显著升高[ （34±8）% vs（6±2）%,P=0.04],HMGB1 和p-STAT3 表达显著降低（P<0.05）,VEGF-A表达和微血管数均显著低于对照组（均P<0.05）。结论：敲降HMGB1 基因可能通过抑制HMGB1/STAT3 信号通路降低VEGF-A的表达和微血管形成,从而促进肿瘤组织细胞凋亡和减缓移植瘤生长。     

托烷司琼联合地塞米松预防术后自控静脉镇痛相关恶心呕吐

目的:观察托烷司琼联合地塞米松对手术后患者自控静脉镇痛(PCIA)所致恶心呕吐的防治效果。方法:随机、双盲将160例在连续硬膜外麻醉下行下肢手术的患者分为4组:对照(C)组于手术切皮前(T1)和手术结束时(T2)分别静脉注射生理盐水2mL;托烷司琼(T)组于T1、T2时点分别注射生理盐水2mL和托烷司琼4mg;地塞米松(D)组于T1、T2时点分别注射地塞米松10mg和生理盐水2mL;托烷司琼 地塞米松(T D)组于T1、T2时点分别注射地塞米松10mg和托烷司琼4mg。术毕均行患者自控静脉镇痛(PCIA)。观察术后24h内患者镇痛效果、镇静评分和恶心呕吐发生情况。结果:组间镇痛效果、镇静评分无明显差异。C组恶心呕吐发生率为51.3%,明显高于D组(30.0%)和T组(27.5%)(P<0.05);T D组恶心呕吐发生率为13.2%,与C组比较,P<0.01,与D组和T组比较,P<0.05;各处理组恶心程度均小于对照组(P<0.05);T D组呕吐程度低于C组(P<0.05)。结论:托烷司琼与地塞米松单独应用均能有效地减少手术后PCIA相关的恶心呕吐,减轻恶心程度;两药联用进一步降低患者的恶心呕吐发生率和呕吐的程度。     

音乐疗法对手术病人HRV影响的观察

目的:观察音乐疗法对手术病人植物神经系统的影响。方法:对332例围术期清醒手术病人进行血压、心率、心率变异性的测试,用心率变异性测定音乐对手术病人植物神经影响。结果:播放音乐前后病人血压无明显改变,播放音乐后病人心率逐渐呈有意义下降。心率变异性测试:高频成分、低频成分、总频谱同时有意义下降,高低频均衡性指标无显著差异。结论:音乐疗法使手术病人植物神经系统兴奋性下降,有利于稳定病人情绪和手术顺利进行。     

TRAIL、DR5和caspase3在颞下颌关节紊乱病关节盘新生血管细胞中的表达

目的:观察颞下颌关节紊乱病关节盘新生血管中TRAIL、DR5、caspase-3的表达程度,评估新生血管细胞的自限性凋亡过程。方法:对取自15名颞下颌关节盘移位患者以及4个正常关节盘进行TRAIL,DR5及caspase-3的免疫组织化学研究。结果:研究证实在新生血管内皮及中间层可高免疫活性表达TRAIL、DR5以及caspase-3。结论:在颞下颌关节退行性变中伴有局部血管生成,并可激活血管上皮细胞凋亡过程而表现自限性的血管退化;新生血管的自我抑制,在切断肿瘤血供或减少炎症损伤中可起到重要作用。     

托烷司琼预防颅脑外科手术后恶心呕吐的临床观察

手术后恶心呕吐（PONV）是术后常见的并发症,并有可能造成严重后果,故其日益受到重视。本研究旨在观察颅脑外科手术中应用托烷司琼预防PONV的效果。     

肾移植术后实施舌癌手术麻醉1例

1病例报告 患者,女,47岁,58kg,ASA分级Ⅱ级。因舌溃疡反复发作,疼痛加剧,抗炎治疗效果不佳入院。临床诊断：右舌鳞状细胞癌;同种异体肾移植术后;肾性高血压。该患者因双侧肾功能衰竭行右侧同种异体肾移植术15年余,术后持续口服环孢素,硫唑嘌呤,醋酸泼尼松。口服缬沙坦降压,血压控制在140～150/80～90mmHg水平。     

瑞香素调节Shh/Gli1信号通路对乳腺癌增殖、凋亡和化疗敏感性的影响

目的 探究瑞香素调节音猬因子(Shh)/胶质细胞瘤转录因子1(Gli1)信号通路对乳腺癌增殖、凋亡和化疗敏感性的影响。方法 将人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞分为对照组、瑞香素组(40μmol/L瑞香素)、GANT61组(10μmol/L GANT61)、瑞香素+GANT61组(40μmol/L瑞香素和10μmol/L GANT61);CCK-8实验检测MDA-MB-231细胞增殖;划痕试验检测MDA-MB-231细胞迁移情况;在上述各分组细胞中加入1 mg/L阿霉素(Dox)处理48 h后CCK-8实验检测细胞化疗敏感性;流式细胞术检测MDA-MB-231细胞凋亡情况;Western blot检测MDA-MB-231细胞Shh/Gli1通路及凋亡相关蛋白表达水平。结果 与0μmol/L比较,随着瑞香素的剂量增加MDA-MB-231细胞存活率显著降低(P<0.05),而与40μmol/L比较,50μmol/L瑞香素处理MDA-MB-231细胞存活率无差异(P>0.05),因此选择40μmol/L瑞香素作为后续实验的干预条件;与对照组比较,瑞香素组和GANT61组OD4...     

引导探条在口腔手术围麻醉期气道管理的应用

口腔颌面手术患者常合并困难气道,并且需要口腔区域作为手术野,在插管时或手术过程中较易出现突发通气不足事件,严重危及患者安全。气管插管弹性探条可较好地协助更换气管导管,从而能够在围术期很好地帮助应对需要紧急更换气管导管的突发情况。     

血管紧张素Ⅱ诱导A549细胞趋化因子的分泌

目的 通过研究人重组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人肺腺癌A549细胞核转录因子-κB(NF-κB)和趋化因子白细胞介素-8(IL-8)的影响,探讨机械通气肺损伤的致病机制.方法 人肺腺癌A549细胞株以2.0×105/mL接种在12孔细胞培养板内,随机(随机数字法)将细胞分为4组(n=24):(A)对照组不加药物;(B)AngⅡ1 h组培养液中加入终浓度为1×10-6mmol/L的AngⅡ刺激1 h;(C)AngⅡ2 h组培养液中加入终浓度为1×10-6 mmol/L的AngⅡ刺激2 h;(D)AngⅡ4 h组培养液中加入终浓度为1×10-6 mmol/L的AngⅡ刺激4 h.收集细胞培养上清液,用ELISA法测定IL-8含量;提取细胞总RNA,采用逆转录PCR技术检测Ⅱ-8 mRNA的表达水平;提取细胞核蛋白,用凝胶电泳迁移率法检测NF-κB的活性,Western Blot法检测NF-κB p65亚基的水平.采用方差分析检验总体差异,组间两两比较使用q检验.结果 ELISA法测得AngⅡ1 h组细胞培养上清液中IL-8含量(135.35±28.93)pg/mL较对照组(29.59±8.36)pg/mL显著增高(P＜0.01);AngⅡ2 h组IL-8含量(357.12±57.21)pg/mL较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.01);AngⅡ4 h组IL-8含量(1732.13±261.73)pg/mL较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.01),4组总体差异具有统计学意义(F=58.41,P＜0.05).PCR检测AngⅡ1 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.49±0.08)较对照组(0.13±0.03)显著增高(P＜0.01);AngⅡ2 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.71±0.10)较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.01);AngⅡ4 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.88±0.11)较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.05),4组总体差异具有统计学意义(F=19.08,P＜0.05).凝胶电泳迁移率法测得AngⅡ1 h组NF-κB的活性(Au·mm)(139.76±11.72)较对照组(70.37±6.57)显著增高(P＜0.01);AngⅡ2 h组NF-κcB的活性(Au·mm)(198.90±18.95)较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.05);AngⅡ4 h组NF-κB的活性(388.73±26.27)(Au·m)较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.01),4组总体差异具有统计学意义(F=23.15,P＜0.05).Western blot法检测AngⅡ1 h组NF-κB p65的水平(Au·mm)(73.97±5.34)较对照组(33.05±6.23)显著增高(P＜0.01);Ang Ⅱ2 h组NF-κB p65的水平(Au·m)(168.72±8.40)较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.01);AngⅡ4 h组NF-κB p65的水平(254.63±12.26)较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.01),4组总体差异有统计学意义(F=16.33,P＜0.05).结论 AngⅡ可通过激活人肺腺癌A549细胞的NF-κB系统,显著上调趋化因子IL-8的表达,引起中性粒细胞的浸润和活化,造成急性肺损伤,其作用呈时间依赖性,这可能是机械通气肺损伤的致病机制之一.     

大潮气量机械通气对大鼠肺组织急性炎症、氧化应激及细胞凋亡的影响

目的 建立大鼠机械通气肺损伤(VILI)动物模型,研究VILI对肺组织急性炎症、氧化应激及细胞凋亡的影响.方法 40只雄性SD大鼠,随机均分成A、B、C、D 4组,每组各10只.A组为空白对照组;B组为大潮气量(V_T＝40 mL/kg)通气1 h组;C组为大潮气量通气2 h组;D组为大潮气量通气4 h组.B、C、D组通气频率均为40次/min.观测各组肺组织病理改变;凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测肺组织细胞NF-κB的活性,Western blot检测肺细胞核内NF-κB亚基P65蛋白表达水平;采用DNA断端末端标记(TUNEL)法检测肺细胞的凋亡;同时检测肺湿干重比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);检测肺灌洗液中总蛋白、白细胞计数的水平.结果和A组相比,B、C、D组急性肺损伤(ALI)评分、W/D比值、MPO活性、总蛋白、白细胞计数、凋亡指数(AI)、肺组织MDA值、NF-κB的活性及P65蛋白的表达均显著增高(均P＜0.01);而SOD值显著下降(P＜0.01).和B组比较,C、D组上述指标均显著增高(均P＜0.05);而D组SOD值显著下降(P＜0.05).和C组比较,D组上述指标明显增高(均P＜0.05);而SOD值明显下降(P＜0.05). 结论 大潮气量机械通气产生了明显的VILI,表现为渗透性肺水肿、急性炎症反应、氧化应激反应的激活以及广泛的肺细胞凋亡,其程度随着通气时间的延长而加重.