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目的:探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)基因对裸鼠人上皮性卵巢癌移植瘤生长的影响。方法:选取对数生长期的人上皮性卵巢癌细胞株SKOV3 细胞建立裸鼠人上皮性卵巢癌移植瘤模型,将造模成功的裸鼠随机分成对照组和HMGB1-siRNA 组,分别在接种细胞后第7、9、11、14、16 天于荷瘤鼠腋下注射等量的生理盐水和HMGB1-siRNA。3 周后颈椎脱臼法处死裸鼠、分离肿瘤组织,测量肿瘤的体积并绘制肿瘤生长曲线,以Tunel 染色法检测移植瘤细胞的凋亡情况,Western blotting 检测移植瘤组织中HMGB1、STAT3、p-STAT3 的表达水平,免疫组化染色技术检测移植瘤组织中VEGF-A的表达和微血管形成情况。结果:与对照组相比,HMGB1-siRNA组的肿瘤体积增长速度减缓,第21 天起HMGB1-siRNA组的肿瘤体积显著小于对照组(P<0.05);HMGB1-siRNA 成功敲降了移植瘤组织细胞中HMGB1 mRNA的表达,移植瘤组织中HMGB1-siRNA组的细胞凋亡率较对照组显著升高[ (34±8)% vs(6±2)%,P=0.04],HMGB1 和p-STAT3 表达显著降低(P<0.05),VEGF-A表达和微血管数均显著低于对照组(均P<0.05)。结论:敲降HMGB1 基因可能通过抑制HMGB1/STAT3 信号通路降低VEGF-A的表达和微血管形成,从而促进肿瘤组织细胞凋亡和减缓移植瘤生长。 相似文献
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托烷司琼联合地塞米松预防术后自控静脉镇痛相关恶心呕吐 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察托烷司琼联合地塞米松对手术后患者自控静脉镇痛(PCIA)所致恶心呕吐的防治效果。方法:随机、双盲将160例在连续硬膜外麻醉下行下肢手术的患者分为4组:对照(C)组于手术切皮前(T1)和手术结束时(T2)分别静脉注射生理盐水2mL;托烷司琼(T)组于T1、T2时点分别注射生理盐水2mL和托烷司琼4mg;地塞米松(D)组于T1、T2时点分别注射地塞米松10mg和生理盐水2mL;托烷司琼 地塞米松(T D)组于T1、T2时点分别注射地塞米松10mg和托烷司琼4mg。术毕均行患者自控静脉镇痛(PCIA)。观察术后24h内患者镇痛效果、镇静评分和恶心呕吐发生情况。结果:组间镇痛效果、镇静评分无明显差异。C组恶心呕吐发生率为51.3%,明显高于D组(30.0%)和T组(27.5%)(P<0.05);T D组恶心呕吐发生率为13.2%,与C组比较,P<0.01,与D组和T组比较,P<0.05;各处理组恶心程度均小于对照组(P<0.05);T D组呕吐程度低于C组(P<0.05)。结论:托烷司琼与地塞米松单独应用均能有效地减少手术后PCIA相关的恶心呕吐,减轻恶心程度;两药联用进一步降低患者的恶心呕吐发生率和呕吐的程度。 相似文献
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目的:观察颞下颌关节紊乱病关节盘新生血管中TRAIL、DR5、caspase-3的表达程度,评估新生血管细胞的自限性凋亡过程。方法:对取自15名颞下颌关节盘移位患者以及4个正常关节盘进行TRAIL,DR5及caspase-3的免疫组织化学研究。结果:研究证实在新生血管内皮及中间层可高免疫活性表达TRAIL、DR5以及caspase-3。结论:在颞下颌关节退行性变中伴有局部血管生成,并可激活血管上皮细胞凋亡过程而表现自限性的血管退化;新生血管的自我抑制,在切断肿瘤血供或减少炎症损伤中可起到重要作用。 相似文献
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目的 探究瑞香素调节音猬因子(Shh)/胶质细胞瘤转录因子1(Gli1)信号通路对乳腺癌增殖、凋亡和化疗敏感性的影响。方法 将人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞分为对照组、瑞香素组(40μmol/L瑞香素)、GANT61组(10μmol/L GANT61)、瑞香素+GANT61组(40μmol/L瑞香素和10μmol/L GANT61);CCK-8实验检测MDA-MB-231细胞增殖;划痕试验检测MDA-MB-231细胞迁移情况;在上述各分组细胞中加入1 mg/L阿霉素(Dox)处理48 h后CCK-8实验检测细胞化疗敏感性;流式细胞术检测MDA-MB-231细胞凋亡情况;Western blot检测MDA-MB-231细胞Shh/Gli1通路及凋亡相关蛋白表达水平。结果 与0μmol/L比较,随着瑞香素的剂量增加MDA-MB-231细胞存活率显著降低(P<0.05),而与40μmol/L比较,50μmol/L瑞香素处理MDA-MB-231细胞存活率无差异(P>0.05),因此选择40μmol/L瑞香素作为后续实验的干预条件;与对照组比较,瑞香素组和GANT61组OD4... 相似文献
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目的 通过研究人重组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人肺腺癌A549细胞核转录因子-κB(NF-κB)和趋化因子白细胞介素-8(IL-8)的影响,探讨机械通气肺损伤的致病机制.方法 人肺腺癌A549细胞株以2.0×105/mL接种在12孔细胞培养板内,随机(随机数字法)将细胞分为4组(n=24):(A)对照组不加药物;(B)AngⅡ1 h组培养液中加入终浓度为1×10-6mmol/L的AngⅡ刺激1 h;(C)AngⅡ2 h组培养液中加入终浓度为1×10-6 mmol/L的AngⅡ刺激2 h;(D)AngⅡ4 h组培养液中加入终浓度为1×10-6 mmol/L的AngⅡ刺激4 h.收集细胞培养上清液,用ELISA法测定IL-8含量;提取细胞总RNA,采用逆转录PCR技术检测Ⅱ-8 mRNA的表达水平;提取细胞核蛋白,用凝胶电泳迁移率法检测NF-κB的活性,Western Blot法检测NF-κB p65亚基的水平.采用方差分析检验总体差异,组间两两比较使用q检验.结果 ELISA法测得AngⅡ1 h组细胞培养上清液中IL-8含量(135.35±28.93)pg/mL较对照组(29.59±8.36)pg/mL显著增高(P<0.01);AngⅡ2 h组IL-8含量(357.12±57.21)pg/mL较AngⅡ1 h组显著增高(P<0.01);AngⅡ4 h组IL-8含量(1732.13±261.73)pg/mL较AngⅡ2 h组显著增高(P<0.01),4组总体差异具有统计学意义(F=58.41,P<0.05).PCR检测AngⅡ1 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.49±0.08)较对照组(0.13±0.03)显著增高(P<0.01);AngⅡ2 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.71±0.10)较AngⅡ1 h组显著增高(P<0.01);AngⅡ4 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.88±0.11)较AngⅡ2 h组显著增高(P<0.05),4组总体差异具有统计学意义(F=19.08,P<0.05).凝胶电泳迁移率法测得AngⅡ1 h组NF-κB的活性(Au·mm)(139.76±11.72)较对照组(70.37±6.57)显著增高(P<0.01);AngⅡ2 h组NF-κcB的活性(Au·mm)(198.90±18.95)较AngⅡ1 h组显著增高(P<0.05);AngⅡ4 h组NF-κB的活性(388.73±26.27)(Au·m)较AngⅡ2 h组显著增高(P<0.01),4组总体差异具有统计学意义(F=23.15,P<0.05).Western blot法检测AngⅡ1 h组NF-κB p65的水平(Au·mm)(73.97±5.34)较对照组(33.05±6.23)显著增高(P<0.01);Ang Ⅱ2 h组NF-κB p65的水平(Au·m)(168.72±8.40)较AngⅡ1 h组显著增高(P<0.01);AngⅡ4 h组NF-κB p65的水平(254.63±12.26)较AngⅡ2 h组显著增高(P<0.01),4组总体差异有统计学意义(F=16.33,P<0.05).结论 AngⅡ可通过激活人肺腺癌A549细胞的NF-κB系统,显著上调趋化因子IL-8的表达,引起中性粒细胞的浸润和活化,造成急性肺损伤,其作用呈时间依赖性,这可能是机械通气肺损伤的致病机制之一. 相似文献
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大潮气量机械通气对大鼠肺组织急性炎症、氧化应激及细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 建立大鼠机械通气肺损伤(VILI)动物模型,研究VILI对肺组织急性炎症、氧化应激及细胞凋亡的影响.方法 40只雄性SD大鼠,随机均分成A、B、C、D 4组,每组各10只.A组为空白对照组;B组为大潮气量(V_T=40 mL/kg)通气1 h组;C组为大潮气量通气2 h组;D组为大潮气量通气4 h组.B、C、D组通气频率均为40次/min.观测各组肺组织病理改变;凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测肺组织细胞NF-κB的活性,Western blot检测肺细胞核内NF-κB亚基P65蛋白表达水平;采用DNA断端末端标记(TUNEL)法检测肺细胞的凋亡;同时检测肺湿干重比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);检测肺灌洗液中总蛋白、白细胞计数的水平.结果和A组相比,B、C、D组急性肺损伤(ALI)评分、W/D比值、MPO活性、总蛋白、白细胞计数、凋亡指数(AI)、肺组织MDA值、NF-κB的活性及P65蛋白的表达均显著增高(均P<0.01);而SOD值显著下降(P<0.01).和B组比较,C、D组上述指标均显著增高(均P<0.05);而D组SOD值显著下降(P<0.05).和C组比较,D组上述指标明显增高(均P<0.05);而SOD值明显下降(P<0.05). 结论 大潮气量机械通气产生了明显的VILI,表现为渗透性肺水肿、急性炎症反应、氧化应激反应的激活以及广泛的肺细胞凋亡,其程度随着通气时间的延长而加重. 相似文献