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目的检测白细胞介素(Interleukin,IL)-21在不同牙周状态下龈沟液中的表达,探讨IL-21在牙周免疫中的可能作用。方法本研究共纳入47例患者,分为健康对照组(15例),轻度牙周炎组(10例),中重度牙周炎组(22例);记录患者一般信息、用Florida牙周探针检查牙周袋探诊深度(PD)和临床附着丧失(CAL)情况;收集牙周治疗前的龈沟液样本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定不同牙周条件下龈沟液中IL-21的水平;并进行Pearson秩相关检验统计IL-21的表达与相关临床指标的关系。结果 3组龈沟液中IL-21平均浓度分别为(107.20±2.54)、(218.90±5.11)、(367.80±7.27)pg/m L,轻度牙周炎组及中重度牙周炎组龈沟液中IL-21水平显著高于对照组(P<0.05),其中以中、重度牙周炎组增高最为显著;中、重度牙周炎组龈沟液中IL-21水平分别与PD、CAL呈正相关关系(P<0.001)。结论 IL-21在牙周疾病中有较高的表达,尤其是以中重度牙周炎患者最为显著;由此推测IL-21在牙周疾病的发生发展中占有重要地位,与牙周组织的破坏有密切关系。 相似文献
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目的：检测慢性牙周炎患者采用不同方法进行牙周基础治疗前、后不同时期龈沟液中IL-27的浓度,探讨IL-27在牙周炎发病过程中所起的作用。方法：选择60例中、重度慢性牙周炎患者,随机分为A组(交叉象限刮治)和B组(上、下半口刮治),每组30例,另选牙周健康者30例为C组(对照组)。A组和B组于基线和治疗后1、2、3周分别取样,记录每例患者的各项牙周临床指标。ELISA法检测龈沟液IL-27的浓度。应用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果：治疗后第2、3周,A、B 2组的PD、AL、BI、PLI均有明显改善,各分组象限与基线比较IL-27浓度均升高,而A组PD、AL、BI及IL-27浓度的变化较B组显著,差异有统计学意义;A组治疗后3周各分组象限IL-27浓度与C组无显著差异。IL-27浓度与PD、AL、BI、PLI呈负相关。结论：龈沟液IL-27可作为牙周病防治及疗效评估的潜在靶分子,交叉象限与上、下半口龈下刮治相比,短期效果更显著。 相似文献
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目的:探讨IL-23在牙周炎发病机制中的作用及烤瓷牙修复对牙周组织中IL-23表达水平的影响.方法:选取正常组10例,牙龈炎组14例,烤瓷熔附金属全冠(PFM)牙龈炎组14例和PFM牙周炎组14例病例,采用Florida牙周探针探查各受试牙,记录临床指标(GI、SBI、AL、PD)后采集龈沟液,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测龈沟液中IL-23的表达水平,采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:正常组龈沟液中IL-23表达水平(227.047±29.880)pg/mL低于炎性组,PFM牙周炎组(511.327±138.846)pg/mL高于PFM牙龈炎组(347.359±218.260)pg/mL(P＜0.05),较牙龈炎组(330.353± 196.266) pg/mL差异显著(P＜0.01);IL-23的表达水平与临床指标(GI、SBI、AL、PD)间呈正相关关系(Peaaron相关系数r＞0.4,P＜0.05),PFM牙龈炎组牙周破坏程度重于牙龈炎组,AL有显著差异(P＜0.05),PD差异显著(P＜0.01),且PD与IL-23表达水平变化关系最为密切,差异最为显著(Pearson相关系数r＞0.5,P＜0.01).结论:IL-23在牙周炎发病机制中发挥重要作用,烤瓷牙修复加重牙周组织破坏并影响IL-23表达水平. 相似文献
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牙周病是以牙周致病菌为始发因素的一种造成牙周支持组织破坏的疾病,是导致牙齿丧失的主要原因。牙周组织的破坏一方面由细菌产生的各种破坏性酶、细菌的直接入侵及代谢产物等造成直接的破坏,另一方面,因牙周细菌引发的机体免疫,造成继发性的免疫破坏,而且目前观点认为,免疫性继发性破坏是牙周组织破坏的主要原因。本文对IL-23及IL-23/IL-17炎性轴在牙周病理性损伤中的作用进行了较为详细的阐述,可对牙周病的病理机制有更深入的理解,为今后牙周炎治疗提供科学的理论依据。 相似文献
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