消渴通痹方含药血清对高糖损伤后HUVEC细胞骨架及RhoA/ROCK信号通路的影响北大核心CSCD

目的:观察消渴通痹方含药血清对高糖损伤后人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells, HUVEC)F肌动蛋白(F-actin)、Ras基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RHOA)、Rho相关蛋白激酶(Rho-associated coiled-coil containing kinase, ROCK)蛋白表达的影响。方法:将高糖损伤后HUVEC模型分为高糖模型组、22.5 g/kg消渴通痹方5%、10%、15%含药血清组,另设正常对照组,应用免疫荧光法检测F-actin的动态变化,Western blot检测F-actin、ROCK、p-ROCK和RhoA蛋白表达。结果:高糖刺激HUVEC骨架蛋白F-actin聚集到细胞中央,形成大量的应力纤维;22.5 g/kg消渴通痹方5%、10%含药血清干预后能够改善F-actin的聚集状态,使F-actin重新分布在细胞周边。与正常对照组比较,高糖模型组F-actin积分光密度值升高,F-actin、p-ROCK、RHOA蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),ROCK蛋白表达明显下调(P<0.05);与高糖模型组比较,22.5 g/kg消渴通痹方5%含药血清组F-actin积分光密度值明显降低,F-actin、p-ROCK、RHOA蛋白表达明显下调(P<0.05),ROCK蛋白表达明显上调(P<0.05);10%含药血清组F-actin积分光密度值明显降低、F-actin蛋白表达明显下调(P<0.01或P<0.05),RHOA、ROCK蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:益气活血中药消渴通痹方可能通过抑制RHOA/ROCK信号通路的异常激活稳定或保护内皮细胞骨架。     

氟脱氧葡萄糖PET/CT在原发性胃肠道淋巴瘤化疗中期预后评估中的价值

目的 探讨氟脱氧葡萄糖(18F-FDG) PET/CT显像Deauville评分和最大标准化摄取值的变化值(ΔSUVmax)在原发性胃肠道淋巴瘤(PGIL)化疗中期预后评估中的价值。方法 回顾性分析2012年1月至2019年12月于唐山市工人医院就诊的54例PGIL化疗中期18F-FDG PET/CT资料,对ΔSUVmax、ΔSUVmax%进行受试者操作特征(ROC)曲线分析,分别对ΔSUVmax及ΔSUVmax%最佳界值、Deauville评分分组,采用Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归分析其预后评估能力及相关性。结果 54例患者中,进展组21例,未进展组33例,2组ΔSUV_max均值差异有统计学意义(5.37±4.19 vs 8.14±5.29,t=2.134,P=0.038),2组ΔSUV_max%中位数差异有统计学意义(44.12%vs 73.53%),Z=-3.380,P=0.001)。ΔSUV_max及ΔSUV_max%曲线AUC分别为0.651 (95%CI:0.502～0.800...     

MTT法检测Hela细胞对化疗药物敏感性的研究

目的:分析宫颈癌Hela细胞对化疗药物顺铂的体外敏感性。方法:采用MTT法测定宫颈癌Hela细胞对4种不同浓度顺铂的体外敏感性。结果:不同浓度的顺铂对宫颈癌Hela细胞的生长均有一定的抑制作用。结论:MTT法检测有助于指导临床选择化疗药物剂量,提高化疗效果,减少副作用,具有重要的临床应用价值。     

米卡芬净治疗儿童恶性血液病并侵袭性真菌感染30例

目的 探讨米卡芬净(MCM)治疗儿童恶性血液病并侵袭性真菌感染(IFI)的疗效及安全性.方法选择2007年1月-2010年1月本院儿科血液/肿瘤病房诊治的恶性血液病并IFI患儿30例.包括ALL 12例,急性髓系白血病8例,复发难治性急性白血病5例,恶性淋巴瘤2例,急性再生障碍性贫血、慢性粒细胞性白血病同胞全相合造血干细胞移植、骨髓异常增生综合征各1例.应用MCM进行治疗,MCM剂量为3 mg·kg-1·d-1,1次·d-1,静脉输注,7 d为1个疗程,治疗1～4个疗程,同时动态监测1,3-β-D-葡聚糖试验(G试验)、高分辨肺CT及各脏器功能指标.结果痊愈12例,显效6例,进步5例,无效7例,总有效率60%,病死率30%.本组患儿未发现肝肾功能、血液系统等不良反应.结论恶性血液病患儿是IFI的高发人群,诊断及治疗均存在难度,对IFI高危患儿进行G试验和高分辨肺CT动态监测,及早进行拟诊IFI是治疗成功的关键,MCM在恶性血液病并IFI患儿的治疗中显示了安全、有效的抗真菌作用.     

纳布啡联合舒芬太尼在老年股骨粗隆间骨折患者髋关节置换术后硬膜外自控镇痛中的应用效果

目的 观察纳布啡联合舒芬太尼在老年股骨粗隆间骨折患者髋关节置换术后硬膜外自控镇痛中的应用效果。方法 选取2020年2月—2021年12月于福建省立医院行髋关节置换术后的120例老年股骨粗隆间骨折患者,按照随机数字表法分为对照组与观察组,各60例。所有患者均在腰—硬联合麻醉下行髋关节置换术治疗,对照组术后利用舒芬太尼行硬膜外自控镇痛,观察组术后利用纳布啡与舒芬太尼行硬膜外自控镇痛。比较2组镇痛效果[视觉模拟评分法(VAS)评分]、镇静效果[Ramsay镇静评分量表(RSS)评分]、炎性反应指标[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]、血流动力学指标[平均动脉压(MAP)、心率(HR)]及不良反应发生情况。结果 术后2、12、24 h,2组VAS评分低于术后即刻,且观察组低于对照组(P <0.01)。术后2、12、24 h,2组RSS评分高于术后即刻,且观察组高于对照组(P <0.01)。术后24 h,2组血清TNF-α、IL-6、CRP水平低于术后即刻,且观察组低于对照组(P <0.01)。术后30 min,2组MAP、HR低于术后即...     

温针排刺法联合推拿治疗寒湿型腰椎间盘突出症疗效探讨

目的 探讨温针排刺法联合推拿治疗寒湿型腰椎间盘突出症的实际疗效。方法 选取中山市南区医院2020年4月-2021年4月间我院收治的130例寒湿型腰椎间盘突出症患者作为研究对象,随机分为研究组（n=65）以及对照组（n=65）。对照组采取常规牵引治疗,研究组采取温针排刺法联合推拿治疗,对比两组患者治疗总有效率、ODI评分以及JOA评分。结果 研究组总有效率（95.38%）要明显高于对照组（81.54%）,组间差异有统计学意义（P <0.05）。治疗前,两组患者ODI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;经过治疗,两组患者ODI评分均有一定程度下降,但研究组ODI评分要低于对照组,组间差异有统计学意义（P <0.05）。治疗前,两组患者JOA评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;经过治疗,两组患者JOA评分均有一定程度下降,但研究组JOA评分要低于对照组,组间差异有统计学意义（P <0.05）。结论 温针排刺法联合推拿治疗寒湿型腰椎间盘突出症可获得较好的临床疗效,能够进一步改善患者腰椎功能,值得推广。     

间歇性充气加压装置对重症监护室患者血流动力学及静脉血栓栓塞症的影响

目的 探讨间歇性充气加压装置（IPC）对重症监护室（ICU）患者血流动力学及静脉血栓栓塞症（VTE）的影响。方法 收集2016年1月至2021年1月首都医科大学附属北京世纪坛医院收治的90例ICU患者的临床资料,根据治疗方法的不同将其分为常规组（n=45,采用常规血栓防治方案）和IPC组（n=45,在常规组基础上采用IPC治疗方案）。治疗前后,比较两组患者双下肢股静脉血流动力学指标（血流峰速度、血流平均速度、血流量）、疼痛程度、肿胀程度、凝血功能指标[凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶时间（TT）、D-二聚体（D-D）],统计两组患者VTE的发生率及其发生时间,比较两组患者的不良反应发生率。结果 治疗后,两组患者血流峰速度、血流平均速度、血流量均高于本组治疗前,且IPC组患者上述指标均高于常规组患者,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组患者D-D、FIB水平均低于本组治疗前,PT、APTT、TT均长于本组治疗前,且IPC组患者D-D、FIB水平均低于常规组患者,PT、APTT、TT均长于常规组患者,差异均有统计学意义（...     

基于NLRP3炎症小体调控细胞焦亡探讨瘀血痹抗动脉粥样硬化的作用机制

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)以慢性炎症和增殖过程为特征,而细胞焦亡与AS的发生发展密切相关。核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的激活可以诱导白介素-1β前体(pro-IL-1β)、白介素-18前体(pro-IL-18)和增加核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体的合成,从而触发半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1前体(pro-Caspase-1)蛋白水解为有活性的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1),Caspase-1将细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18分别转化为成熟的和具有生物活性的白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18),参与AS形成过程,同时活性Caspase-1可以诱发细胞焦亡,前期研究发现瘀血痹能够减少ApoE^-/-小鼠主动脉斑块面积,但机制尚不清楚,同时瘀血痹药物成分可以调节NF-κB、NLRP3、IL-1β等相关因子。因此,拟从NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路介导的细胞焦亡探究瘀血痹抗AS的作用机制,为AS防治提供新的治疗策略。