留学生病理学教学实践与探索

针对留学生病理教学的特殊性,结合病理学学科特点,从因材施教,确定教学目标、选择合适的教材和优秀的教师、合理安排教学内容、采用多媒体教学手段、重视实验教学、严格教学管理等方面探讨优化病理学教学设计的方法,以提高全英文教学的质量.     

有机阴离子转运多肽与肝细胞膜转运的研究进展

大鼠肝细胞膜有机阴离子转运多肽是一种由６７０个氨基酸组成的蛋白质，分子量为７４ＫＤａ。有机阴离子转运多肽主要位于大鼠肝细胞膜窦面大肾、脑等器官也有分布，有机阴离子转运多肽具有广泛的底物特异性。可以转运溴磺酚肽、结合性和非结合性 盐、中性类固醇、部分药物及某些有机阳离子等多种两歧性分子，对肝脏胆盐转运、物质代谢和药物清除具有重要作用。     

牛磺酸和支链氨基酸对大鼠肝细胞氧化损伤的保护作用

①目的　探讨牛磺酸和支链氨基酸对CCl4致大鼠体外肝细胞损伤的保护作用及其可能机制。②方法　实验分为对照组、损伤组、牛磺酸 (Tau)组、牛磺酸和支链氨基酸 (T&B)组。用 1 0、2 0mmol/LCCl4诱导大鼠体外肝细胞过氧化损伤 ,并以 1 .5 0mmol/LTau和按一定比例混合的T&B复合物 0 .75 g/L进行肝细胞保护。测定孵育液中谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性及丙二醛 (MDA)含量。③结果　以 1 0mmol/LCCl4诱导肝细胞损伤时 ,Tau和T&B均能降低血清ALT、AST活性 ,减少MDA生成 ,与损伤组相比有显著差异 (F =4 .4 4 5～1 4 .0 71 ,q =3.82 5～ 4 .6 72 ,P <0 .0 1 )。以 2 0mmol/LCCl4诱导肝细胞损伤时 ,T&B能降低血清ALT、AST活性 ,减少MDA生成 ,与损伤组相比有显著差异 (q =4 .933～ 6 .0 0 1 ,P <0 .0 1 ) ,而Tau只能降低ALT、AST活性 (q =5 .6 0 3、5 .986 ,P <0 .0 1 ) ,但对MDA的生成影响不大 (q =1 .879,P >0 .0 5 )。 ④结论　牛磺酸和支链氨基酸对CCl4所致的肝细胞损伤具有保护功能 ,其保护作用可能是通过抗脂质过氧化作用实现的。     

舌鳞癌组织肾上腺髓质素表达及与血管生成的关系

目的研究肾上腺髓质素(ADM)在舌鳞癌(TSCC)组织表达及其与血管生成关系。方法采用免疫组化法检测ADM、血管内皮生长因子(VEGF)在35例TSCC及相应正常舌组织、7例口腔白斑组织表达,并进行微血管密度(MVD)计数。结果 TSCC组织中ADM阳性表达率高于正常舌组织和口腔白斑组织(Z=-5.441、-4.285,P0.01)。ADM表达与VEGF表达及MVD计数呈正相关(r=0.623、0.783,P0.05)。结论 ADM能够促进VEGF的表达并与VEGF协同诱导肿瘤血管生成,从而促进肿瘤的生长和转移。     

姜黄素对舌鳞状细胞癌Tca8113侵袭和迁移影响的实验研究

目的 研究姜黄素对舌鳞状细胞癌明胶酶分泌的影响,探讨舌鳞癌侵袭和转移的机制.方法 收集不同浓度(0～100μmol/L)姜黄素作用Tca8ll3 24 h后的细胞上清液,采用明胶酶谱法(gelatin zymography)检测上清液中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9活性的变化;同时采用Transwell小室建立细胞体外侵袭迁移模型,检测不同浓度姜黄素对Tca8113细胞侵袭和迁移能力的影响.结果 25 μmol/L姜黄素作用24 h后,MMP-9活性降低86.8%,50～100μmol/L姜黄素作用24 h后,则检测不到MMP-9的活性,抑制率接近100%;25μmol/L和50μmol/L姜黄素作用24 h后,MMP-2活性降低40%左右,在75 μmol/L和100μmol/L时,抑制率达90%.姜黄素可显著降低细胞的侵袭迁移能力,经分析,以上结果具有统计学意义(P＜0.01).结论 姜黄素可以通过抑制明胶酶的分泌抑制Tca8113细胞的侵袭和迁移.     

缺氧条件下缺氧诱导因子-1α对人舌鳞癌细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨缺氧条件下缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）对人舌鳞癌细胞株Tca8113细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达的影响。方法采用RT—PCR技术半定量检测人Tca8113细胞常氧和缺氧培养0．5、1、3、6、12和24h HIF-1α、VEGF基因的表达。结果缺氧条件下HIF—1α基因的表达呈先升后降的趋势，在缺氧6、12h表达显著高于常氧组（P〈0．05）；VEGF的表达在缺氧培养0．5、1、3、12及24h均高于常氧组（P〈0．05）；VEGF基因的表达在缺氧初始阶段随HIF—1α基因表达的增强而升高，但Spearman相关分析显示两者在缺氧24h内相关性不明显（rs=0．5750，P〉0．05）。结论缺氧条件下Tca8113细胞中VEGF的高表达受HIF—1α的调控和影响，是多种因素作用的结果。     

牛磺酸和支链氨基酸对肝纤维化模型大鼠胶原代谢的影响

目的 观察牛磺酸和支链氨基酸混合物（T＆B）对四氯化碳（CCl4）致肝纤维化模型大鼠肝组织胶原代谢的影响.方法 实验分为对照组、模型组和T＆B不同剂量（0.5、1.0、2.0 g/kg体质量）组.用体积分数0.6的CCl4橄榄油溶液3 mL/kg体质量背部皮下注射,每周2次,共12周,制备大鼠肝纤维化模型.6周后,T＆B组分别灌胃给予T＆B 0.5、1.0、2.0 g/kg体质量,对照组和模型组灌胃给予等体积的生理盐水,每日1次,共6周.测定肝功能指标：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性,清蛋白（Abl）含量;肝纤维化指标：透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、羟脯氨酸（Hyp）含量,并观察大鼠肝组织的病理变化.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST活性升高,Hyp、HA、LN含量升高,Abl含量降低,差异均有显著性（F=3.505～35.719,q=5.010～20.531,P〈0.01）.与模型组比较,T＆B 1.0、2.0 g/kg体质量组大鼠血清ALT、AST活性降低,Hyp、HA、LN的含量降低,Abl含量增加,差异有显著性（q=2.875～7.111,P〈0.05、0.01）;肝组织学检查显示细胞外基质（ECM）沉积减少,肝纤维化程度减轻.结论 T＆B能够通过保护肝细胞功能,调节胶原代谢,维持ECM代谢平衡,抑制肝纤维化的发生和发展.     

食管肺多源癌一例

随着内镜诊疗技术的普及,食管多源癌的确诊率不断提高,但同时性食管多源癌(合并左侧上叶肺癌,贲门癌)较为罕见。本文报道了1例64岁食管、肺、贲门多源癌的男性患者,完成术前评估后于全身麻醉双腔气管插管下行"一站式复杂根治术"(经左胸食管癌切除、食管胃胸内机械吻合术、贲门癌根治术、左肺上叶癌根治术)。术后患者出现乳糜胸合并症,保守治疗无效后,于单孔胸腔镜下行胸导管结扎术。术后患者恢复良好,随访转归良好。     

靶向survivin基因的shRNA真核质粒表达稳定株的筛选和建立

目的:针对survivin基因,构建短发卡状RNA干扰(short hairpin RNA interference,shRNA interference)真核质粒表达载体,并转染到高表达survivin基因的舌鳞癌细胞株Tca8113中,筛选出稳定低表达survivin基因的细胞株.方法:针对survivin基因的mRNA序列设计,并合成2对寡核苷酸序列,插入质粒pSilencerTM-2.1U6-neo中,形成重组质粒(PS1和PS2).用大肠杆菌扩增,酶切、PCR、测序鉴定,用脂质体介导转染Tca8113细胞,G418筛选得到稳定表达株,荧光实时定量PCR和Western印迹检测survivin基因在mRNA和蛋白水平的变化.采用SAS8.0软件包对数据进行t检验.结果:2个真核质粒表达载体均构建成功,并筛选出转染成功的细胞.与对照组相比,PS1和PS2转染的Tca8113细胞中的survivin基因在mRNA水平均显著下降,P<0.05;在蛋白水平,PS2转染后显著下降,P<0.01.结论:本研究成功建立针对survivin基因的shRNA质粒载体,并筛选出稳定低表达survivin基因的Tca8113细胞,为口腔鳞癌的基因治疗提供了理论基础.     

牛磺酸和支链氨基酸对大鼠肝脏纤维化模型形态影响

①目的　探讨牛磺酸和支链氨基酸 (T&B)对大鼠肝脏纤维化模型肝脏形态的影响。②方法　用体积分数 0 .6的CCl4橄榄油溶液 3mL/kg体质量背部皮下注射制备大鼠肝纤维化模型 ,并饲一定比例混合的T&B复合物。实验分为对照组、模型组、甘利欣 (DGI)组和T&B(0 .5、1 .0、2 .0g/kg体质量 )组。 1 2周后观察大鼠肝组织的病理变化 ,并应用免疫组化技术及图像分析技术检测Ⅰ、Ⅲ型胶原在肝组织中的分布及含量。③结果　模型组肝组织纤维化程度与对照组相比有显著差异 (H =33.6 39,q =7.4 2 4 ,P <0 .0 1 )。应用T&B 1 .0、2 .0 g/kg体质量 6周后 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均明显下降 ,与模型组相比亦有显著差异 (Ⅰ型 :F =1 6 .4 35 ,q =8.739、8.378,P <0 .0 1 ;Ⅲ型 :F =1 0 .6 6 9,q =7.0 88、7.792 ,P <0 .0 1 )。 ④结论　T&B能够影响肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原等细胞外基质的沉积 ,抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化的进展