大鼠肝微粒体中的脂肪酸分析

用双-2-乙基己基酚酞酸酯(DEHP)诱导大鼠肝过氧化物酶体增殖,然后用蔗糖密度梯度离心法分离大鼠肝微粒体,用毛细管气相色谱法测定肝微粒体中的脂肪酸含量.结果不饱和脂肪酸占所测14种脂肪酸总量的比例,青年诱导组小于青年正常组(P＜0.01),老年诱导组大于老年正常组(P＜0.05).青年正常组大于老年正常组(P＜0.01).所测14种脂肪酸的总量及长链脂肪酸占总量的比例,各实验组之间均无明显差异.说明DEHP对大鼠肝微粒体脂肪酸的组成,进而对微粒体膜结构的影响,青年鼠与老年鼠不同.结论青年鼠与老年鼠对药物代谢的能力不同.     

开设医学生物化学综合性实验的探索

生物化学综合性实验涉及知识面广、实验技术多、时间长且环环相扣,具有一定的难度。为了保证综合性实验的顺利进行,河北医科大学生物化学与分子生物学教研室从教学准备和教学实施等方面采取如下措施：建专项实验室;教师课前集体备课和预实验;实验准备教师带教;运用多媒体教学手段;学生课前提交实验预习报告,以小组为单位完成实验等,从而达到开设综合性实验的预期目的。     

甲硫哒嗪损伤大鼠学习记忆伴随脑β-淀粉样蛋白的升高

目的观察甲硫哒嗪损伤大鼠学习记忆是否伴随脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)水平的升高,探讨甲硫哒嗪引起认知功能受损的机制。方法20只大鼠随机分为对照组和甲硫哒嗪组,连续2wk分别腹腔注射生理盐水和治疗剂量的甲硫哒嗪(10mg·kg-1)。用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,用放射免疫分析法测脑组织Aβ含量,用免疫组织化学染色检测β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)表达,用RT-PCR方法测定脑中3种APP、α及β-分泌酶mRNA表达。结果甲硫哒嗪组大鼠学习记忆能力下降,脑组织Aβ含量升高(P<0.05),是对照组的1.3倍;脑皮质和海马区APP蛋白表达增高(P<0.05);除APP695、α-分泌酶mRNA表达变化无统计学意义外,脑组织APP751和APP770 mRNA表达升高(P<0.05),相对表达量之和是对照组的2.5倍;β-分泌酶mRNA表达升高(P<0.05),是对照组的2.6倍。结论脑内Aβ水平的增加,可能是甲硫哒嗪引起认知功能损害的原因之一。     

利用电脑手写板与患者沟通

我院耳鼻喉科的耳聋患者很多,有时护士需要用很大的声音与患者沟通,不但影响同病室患者的休息,还可延长护士的工作时间,有时长时间患者听不清护士的讲话导致患者烦躁、易怒、抑郁等。我院使用网上购买的电脑手写板与患者沟通效果很好,其只需195元,电脑手写板还可以翻译日文、韩文、英文等,以满足不同国家来中国就医的患者与护士的交流,我们山东威海的韩国朋友就医者就很多。     

基因扩增技术检测急慢性B—淋巴细胞白血病免疫球蛋白基因重排

应用聚合酶链反应(PCR)扩增IgH重排产生的CDR-Ⅱ序列,检测23例急慢性B-淋巴细胞白血病患者。20例发生IgH重排,其中4例出现两种基因扩增产物。6例完全缓解的患者,3例检出异常重排的IgH基因,并先后复发。本文应用Southern blot法和PCR进行了对照性研究。     

高脂饲养诱导大鼠胰岛素抵抗的动态观察

目的观察高脂饲养诱导大鼠胰岛素抵抗（IR）过程中血液生化指标和IR程度的动态变化。方法雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠30只。随机分为高脂组和对照组。对照组喂养标准饲料，高脂组喂养高脂饲料，脂类以猪油为主，热量比占59．8％。高脂喂养2、4、6和8w，分别用口服糖耐量（OGTT），胰岛素敏感指数（ISI）和正常葡萄糖-高胰岛素血糖钳夹等方法检测IR；用快速血糖测定仪检测血糖，用氧化酶法测定血中甘油三酯（TG）和胆固醇（TC）浓度，并分析TG和TC浓度与ISI的相关性。结果高脂饲料喂养4w，检测到IR产生，随着喂养时间延长，IR程度增大。比较两组OGTT，各时间点血糖出现差异的顺序是30和60、120、0min。两组大鼠血中脂肪酸浓度在4w开始出现差异（P〈0．05），TC在6w开始出现差异（P〈0．01），TG和TC浓度在8W时与IS1具有相关性（P〈0．01）。结论高脂饲料成功诱导出IR，高脂组与对照组从4w末开始具有明显不同的代谢特征。     

二十烷酸对大鼠皮质神经元Aβ生成的影响及激活过氧化物酶体增殖剂激活受体α的干预作用

目的 观察二十烷酸(EA)对神经元Aβ生成途径的影响及激活过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)的干预作用.方法 将原代培养的大鼠皮质神经元分为3组:对照组、EA组、EA+ Wy14 643组.EHSA法检测培养液中Aβ含量,Western印迹法检测神经元β-淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)蛋白表达,RT-PCR法分析脂酰辅酶A氧化酶(ACOX1)mRNA表达.结果 EA组细胞APP、BACE1蛋白表达及Aβ生成增多(P ＜0.01,P＜0.05),ACOX1 mRNA表达加强(P＜0.05);应用PPARα激活剂Wy14 643干预后,ACOX1 mRNA表达进一步加强(P＜0.05),细胞APP、BACE1蛋白表达及Aβ生成减少(P＜0.01,P＜0.05).结论 饱和脂肪酸可能通过促进Aβ生成在AD发病机制中起重要作用,激活PPARα有效降低了饱和脂肪酸所致的Aβ生成.     

基于FOCUS-PDCA模式提高患者入院宣教知识知晓率

目的：通过采用FOCUS-PDCA持续质量改进模式,探讨其对提高患者入院宣教知识知晓率的作用。方法：采用FOCUS-PDCA持续质量改进模式,对入院宣教中存在问题,进行根本原因分析,实施梳理流程、加强护士培训、制定考核标准、检查反馈等整改措施,对程序实施前后8个方面的入院宣教知识的知晓率进行对比分析。结果：采用FOCUS-PDCA持续质量改进模式后,入院宣教知识的知晓率优于实施前,由65.43％ 上升至87.2％。结论：运用 FOCUS-PDCA持续质量改进模式可明显提高患者入院宣教知识知晓率。     

膜诱导技术在慢性骨缺损创伤治疗中的应用

目的 分析膜诱导技术在慢性骨缺损创伤治疗中的应用效果。方法 回顾性分析2019年8月—2021年8月黑龙江省牡丹江林业中心医院收治的60例慢性骨缺损创伤患者,将其根据治疗方案分为对照组和观察组,对照组24例,实施传统骨缺损治疗方法,观察组36例,实施膜诱导骨损伤诊疗技术,比较两组患者临床效果、愈合时间、关节功能评分以及术后3个月感染相关指标。结果 观察组临床有效率为100.00%,高于对照组的62.50%,差异有统计学意义(χ²=13.077,P<0.05)。影像学平均愈合时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后观察组患者的WBC、CRP、ESR水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),末次随访时观察组患者HSS、Baird-Jackson评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 膜诱导骨损伤诊疗技术有助于增强慢性骨缺损修复的抗感染效果,缩短创面愈合时间,促进改善患肢功能。     

LXR调节肝胆固醇排出代谢的机制

胆固醇是机体内必不可少的营养成分,其代谢失衡会造成诸如高胆固醇血症、动脉粥样硬化等严重疾病.