遗传毒理学短期试验统计学评价的进展

遗传毒理学短期试验(STT)的发展促进了生物统计学的研究，统计学的观点和方法在STT的设计和结果评价中超关键作用，本文介绍遗传毒理学STT统计学评价的要点及进展，STT的设计应遵循随机，重复及对照的原则，要求样本的各观察值是相互独立的并具有代表性．合理的实验设计是正确的统计学评价的基础，     

遗传毒理学短期试验统计评价的要点

遗传毒理学短期试验统计评价的要点周宗灿，王纪宪北京医科大学卫生毒理学教研室，北京生物数学和生物统计学教研室１０００８３遗传毒理学短期试验（ＳＴＴ）的目的是检测化学品及环境样品的遗传毒性，评定对哺乳动物和人体细胞及性细胞的遗传危险性，以及，预测对哺乳动...     

遗传毒理学试验预测致癌物的成本效益分析

本文对检测致癌物的遗传毒理试验与动物致癌试验相结合的序贯判别方法进行成本-效益分析。结果表明,这种方法具有显著的社会经济效益。如忽略各遗传毒理试验间的不独立性,并设致癌性先验概率为0.1,则遗传毒理学试验次数可限制在5次左右。当受试物致癌性的后验概率小于0.03时判为非致癌物,大于0.7时判为致癌物。     

微量元素对大鼠肝芳烃羟化酶及谷胱甘肽S-转移酶活性的影响

<正> 在城市大气颗粒物、机动车废气、烟草烟雾等环境样品中,化学致癌物如致癌性多环芳烃总是与多种微量元素同时存在的,微量元素可能显著地影响这些环境样品对人群的致癌危险性。致癌性多环芳烃在生物体内经历了代谢活化和灭活过程,本文报告12种微量元素对大鼠芳烃羟化酶及谷胱甘肽 S—转移酶活性影响的体外研究。     

苯并[a]芘恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE基因表达谱差异分析CSCD

目的比较苯并[a]芘(BaP)恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE全基因组表达谱差异,为进一步阐明BaP致癌机制和筛选BaP致癌生物学标志提供线索。方法选择BaP恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE作为BaP致癌机制研究模型,利用人全基因组表达谱芯片Human mRNA OneArray?HOA v7 Microarrays筛选细胞间差异表达基因。继而对差异表达基因进行生物信息学分析,包括利用DAVID数据库对差异表达基因进行GO分析和KEGG通路分析。结果人全基因组表达谱芯片共发现689个基因在T-16HBE-C1和16HBE细胞中表达差异在2倍以上(P<0.05),其中339个基因在T-16HBE-C1细胞中的表达高于16HBE细胞,350个基因在T-16HBE-C1细胞中的表达低于16HBE细胞。差异表达基因涉及多种生物学改变,主要包括肿瘤信号转导、细胞增殖与凋亡、细胞代谢和细胞黏附等。结论人支气管上皮16HBE细胞经BaP恶性转化后基因表达谱发生明显改变,差异表达基因可能在BaP致癌中发挥作用,并可能作为BaP致癌的潜在生物学标志。     

羟桂皮酸衍生物的体内和体外抗致突变作用

本文研究了植物中天然存在的邻香豆酸、对香豆酸、咖啡酸和香豆素对SOS诱导和脂质过氧化的体外抑制,对环磷酰胺致小鼠骨髓微核和精子畸形的影响,及其可能的机理。以丝裂霉素C(MMC,40μg/ml)和UV(30w,距离30cm,照射15秒)为阳性物诱导PQ35菌株的SOS反应。抗MMC实     

大气污染与慢性阻塞性肺疾患

大气污染是慢性阻塞性肺痰患(包括慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿)的病因和剧化因素之一。大气污染的来源包括工业生产,汽车排气及家庭生活中的燃料排出物污染等,一般分为还原型、氧化型和混合型。还原型大气污染系以煤作燃料,排出二氧化硫(SO_2)、粉尘等。氧化型为以石油作燃料,排出之二氧化氮(NO_2)、烯烃类碳氢化合物等,这些物质在紫外线照射下发生光化学反应,产生臭氧(O_3)、过氧乙酰基硝酸酯等氧化剂。其它污染物还有一氧化碳、铅等。本文试就大     

中华预防医学会卫生毒理学会生化毒理学组成立

中华预防医学会卫生毒理学会于1989年11月15～17日在青岛市化工部劳动保护研究所召开生化毒理学组成立暨学术讨论会,61代表参加了会议。卫生毒理学会副主任委员江泉观教授宣布生化毒理学组成立(成员名单见后).会上进行了学术交流,北京师范大学鲍子平副教授等五位专家作了进     

IARC最新公布的化学物质和混合物及暴露环境对人致癌性综合评价(续一)

七氯heptachlor[76-44-8](Vol.79;2001) 六氯苯 hexachlorobenzene[118-74-1](Vol.79;2001) 六氯乙烷 hexachloroetllane[67-72.1](Vol.73;1999) 六氯环己烷类;六六六;六氯化苯类 hexachlomcyclohexanes (Vol,20.Suppl.7;1987)