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目的 研究BDNF、TrkB和E-cadherin在唾液腺腺样囊性癌（SACC）细胞系中的表达,初步探讨BDNF、TrkB和E-cadherin与SACC高转移性及神经侵袭性之间的关系。方法 以SACC高、低转移细胞系SACC-LM和SACC-83为研究对象,利用实时荧光定量 PCR和Western 免疫印迹技术检测BDNF、TrkB和E-cadherin在其中的表达差异;在SACC-83细胞系中加入外源性BDNF因子、TrkB抑制剂k252a,分析BDNF/TrkB通路在SACC侵袭转移过程中的生物学作用;利用实时荧光定量 PCR、Western 免疫印迹、细胞形态观察、细胞迁徙和侵袭实验评估SACC细胞上皮-间质转化（EMT）进程。应用SPSS17.0软件包对数据进行统计学处理。结果 BDNF 和TrkB在SACC-LM中的表达高于SACC- 83,E-cadherin在SACC-LM中的表达低于SACC- 83;外源性BDNF刺激能有效诱导TrkB的激活和表达,降低E-cadherin的表达,提高N-cadherin的表达,使细胞形态呈长梭形改变,促进SACC-83细胞的迁徙、侵袭能力;而TrkB受体抑制剂k252a可有效抑制BDNF的各种作用,降低SACC-83细胞形态变化和迁徙、侵袭能力。结论 BDNF/TrkB信号通路通过介导SACC的EMT过程,促进SACC的迁徙、侵袭能力。 相似文献
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目的 ：建立腺样囊性癌细胞与大鼠施万细胞共培养模型,探讨细胞间相互作用时BDNF、TrkB和E-cadherin的表达变化情况。方法 ：采用Transwell系统建立腺样囊性癌细胞与大鼠施万细胞共培养模型,共培养96 h后,观察肿瘤细胞的形态学变化,以ELISA法检测各组培养液中BDNF含量,实时定量PCR（RT-PCR）、Western免疫印迹检测肿瘤细胞中BDNF、TrkB及E-cadherin的表达情况。采用SPSS17.0软件包对实验结果进行统计学处理。结果 ：与施万细胞共培养的腺样囊性癌细胞发生长梭形及多角形改变,E-cadherin表达下调,TrkB表达上调,BDNF表达未见明显变化。与腺样囊性癌细胞系共培养的培养液中,施万细胞表达BDNF的量比单独培养的施万细胞显著增高;而对照组黏液表皮样癌细胞与施万细胞共培养时未发生类似改变。结论 ：BDNF/TrkB信号通路在唾液腺腺样囊性癌嗜神经侵袭过程中发挥重要作用,但其具体分子机制有待进一步研究。 相似文献
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背景：目前对于牵张成骨促进间充质干细胞-成骨细胞系迁移的机制尚未明了,亟需基于这一机制的新的治疗方案,以提高牵张成骨临床疗效。
目的：观察牵张应力下间充质干细胞-成骨细胞系mTOR信号通路相关基因的表达以及细胞迁移能力。
方法：将12只SD大鼠随机分为2组：牵张组大鼠(n=6)进行右侧下颌骨牵张成骨,非牵张组大鼠(n=6)行同侧下颌骨截断后安置牵张器但不牵张,术后15 d进行免疫组织化学染色分析新生骨痂中p-mTOR表达变化。另外,对培养的健康SD大鼠下颌骨间充质干细胞进行体外牵张试验,施加(6%,4 h)的静息牵张力,对照组不施加牵张力,实时定量PCR、划痕实验等方法检测间充质干细胞-成骨细胞系mTOR信号通路相关基因的表达及细胞迁移能力的变化。
结果与结论：牵张组大鼠新生骨痂中的p-mTOR表达高于非牵张组(P < 0.05)。与非牵张组(0%,4 h)相比,牵张组(6%,4 h)间充质干细胞-成骨细胞系的 mTOR、Raptor、p70S6K、MMP-2、MMP-9、MMP-13基因表达升高,间充质干细胞-成骨细胞系迁移距离更远(P < 0.05)。结果提示牵张应力可能通过激活间充质干细胞-成骨细胞系的mTOR/MMPs信号通路,促进其迁移。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程 相似文献
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