排序方式: 共有19条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨死髓牙根管治疗效果的影响因素及预防措施。方法:收集死髓牙根管治疗术368例进行分析。结果:根管治疗总有效率为73.91%,疗效与患者的年龄,牙位,病变及治疗操作等因素关系明显。结论:熟悉根管解剖形态及其变异,可以进一步提高根管治疗成功率。 相似文献
2.
目的 观察诱导性一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂S-甲基异硫脲(SMT)是否对鼻咽癌细胞株CNE-2有抑制细胞增殖的能力和促进凋亡的能力,探讨SMT对顺铂(DDP)的抗CNE-2细胞作用是否存在增敏效应及其分子机制.方法 选用鼻咽癌细胞株CNE-2作为研究对象,以A549作为对照,R.T-PCR测试CNE-2是否表达iNOS.用不同浓度的SMT、DDP和二者联合干预CNE-2细胞后,MTT试验及集落形成实验观察其对细胞活力的影响.Hoechst33258染色观察细胞凋亡的形态学变化.流式细胞仪检测细胞凋亡的水平.硝酸还原酶法测NO的含量.结果 以iNOS高表达的肺癌细胞株AS49为阳性对照,CNE-2细胞证实为iNOS阳性表达.SMT能以浓度依赖性的方式有效地抑制CNE-2细胞的增殖.0.5μmol/mL的SMT与6μg/mL的DDP共同干预CNE-2细胞,较之单用SMT或DDP抑制CNE-2细胞的凋亡形态学改变明显,凋亡小体以及核固缩现象增多,早期凋亡率增多(P<0.05).0.5μ moi/mL的SMT与6μg/mL的DDP共同干预CNE-2细胞,与正常组相比,两组NO含量的差异有显著性(P<0.05).结论 SMT能够有效地和浓度依赖性地抑制CNE-2细胞的增殖.SMT对DDP的抗CNE-2细胞作用具有化疗增敏效应,其机制可能与NO含量有关,但具体增敏机制还有待进一步研究. 相似文献
4.
目的 纯钛表面喷砂处理后,利用飞秒激光蚀刻形成表面周期性微结构,初步评价其表面理化性能。方法 12个直径10 mm、厚4 mm的纯钛圆片样本,根据表面处理方式,随机分为喷砂组(S组)、喷砂酸蚀组(SA组)、喷砂飞秒激光蚀刻组(SL组)。采用扫描电镜(SEM)、X射线能谱仪(EDS)、激光共聚焦显微镜(CLSM)、高温润湿角测量仪,分析3种钛表面的表面形貌、化学成分、粗糙度及润湿性。采用 SPSS19.0 软件包对数据进行统计学分析。结果 SEM及CLSM观察显示,飞秒激光在喷砂钛表面蚀刻出均匀整齐的周期性微米级结构,SL组钛表面呈二级粗糙度复合结构。EDS分析显示,SL组钛表面Al元素减少(SL组4.37%SA组0.32>S组0)。表面粗糙度测量显示,SL组钛表面粗糙度显著增大 [SL组(7.33±0.38)μm>SA组(1.08±0.12)μm>S组(1.05±0.14)μm](P<0.001);表面静态接触角测量显示,SL组钛表面静态接触角显著减小 [SL组(34.4±2.5)°P<0.001)。结论 喷砂联合飞秒激光蚀刻纯钛表面具有优良的理化性能,是一种具有潜力的钛种植体表面改性技术。 相似文献
5.
颧骨复合体骨折59例临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:对59例颧骨复合体骨折病例进行临床回顾性分析。方法:59例颧骨复合体骨折病例中,A型骨折15例(25.42%),B型骨折25例(42.37%),C型骨折19例(32.20%)。所有患者均行外科手术治疗。采用颞部切口3例(5.08%),前庭沟切口1例(1.69%),单纯冠状切口22例(37.29),冠状切口+下睑缘切口14例(23.73%),冠状切口+结膜囊切口6例(10.17%),冠状切口+前庭沟切口4例(6.78%),冠状切口+下睑缘切口+前庭沟切口9例(15.25%)。结果:术后随访3~6个月,59例患者均取得良好疗效:开口度及咬合关系均得到明显改善;颜面部外形恢复满意,两侧基本对称;复视消失;神经症状中的感觉异常恢复好。结论:颧骨复合体骨折的复位和固定应根据受伤时间、骨折类型、功能障碍和面部畸形等情况选择适当的手术方法。手术入路应该有利于充分暴露术区、骨折的复位及固定。恢复颧弓前后向距离及外侧凸度是纠正颧突点位置、重建面部高度和面容突度的关键。 相似文献
6.
目的:探索γ分泌酶抑制剂司马西特通过Notch对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导破骨细胞形成以及骨吸收功能的影响及机制.方法:提取5周龄C57/BL6鼠的骨髓腔巨噬细胞进行培养,通过MTT法检测司马西特对巨噬细胞的半抑制浓度(IC50),通过破骨细胞诱导、TRAP染色及骨吸收试验评估司马西特对破骨细胞形成的影响,通过实时荧光定量RT?PCR检测破骨细胞形成相关基因的表达,Western blot法检测Notch信号通路相关蛋白的表达.结果:培养24、48、96 h时,司马西特对巨噬细胞的IC50分别是6.03、5.79、5.18μmol/L.TRAP染色显示,对照组破骨细胞形成数量(209±8)个/孔,100、200、400 nmol/L司马西特组的破骨细胞数量分别为(183±14)、(91±10)、(22±7)个/孔(P<0.05).体外骨吸收结果显示,对照组骨吸收面积百分比(93.3±3.0)%,100、200及400 nmol/L司马西特组的骨吸收面积百分比分别为(80.6±6.6)%、(52.2±6.6)%、(27.4±5.8)%(P<0.05).C?fos、TRAP、Cath?K以及NFATc1等破骨相关基因表达量随着司马西特用药浓度的增高而显著降低(P<0.05).400 nmol/L司马西特组Cleaved?Notch1、NFATc1以及Hes1表达量降低(P<0.05).结论:司马西特通过抑制Notch信号通路,抑制破骨细胞的分化以及骨吸收,对骨关节炎具有潜在的治疗作用. 相似文献
7.
目的:探索γ分泌酶抑制剂司马西特通过Notch对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导破骨细胞形成以及骨吸收功能的影响及机制.方法:提取5周龄C57/BL6鼠的骨髓腔巨噬细胞进行培养,通过MTT法检测司马西特对巨噬细胞的半抑制浓度(IC50),通过破骨细胞诱导、TRAP染色及骨吸收试验评估司马西特对破骨细胞形成的影响,通过实时荧光定量RT?PCR检测破骨细胞形成相关基因的表达,Western blot法检测Notch信号通路相关蛋白的表达.结果:培养24、48、96 h时,司马西特对巨噬细胞的IC50分别是6.03、5.79、5.18μmol/L.TRAP染色显示,对照组破骨细胞形成数量(209±8)个/孔,100、200、400 nmol/L司马西特组的破骨细胞数量分别为(183±14)、(91±10)、(22±7)个/孔(P<0.05).体外骨吸收结果显示,对照组骨吸收面积百分比(93.3±3.0)%,100、200及400 nmol/L司马西特组的骨吸收面积百分比分别为(80.6±6.6)%、(52.2±6.6)%、(27.4±5.8)%(P<0.05).C?fos、TRAP、Cath?K以及NFATc1等破骨相关基因表达量随着司马西特用药浓度的增高而显著降低(P<0.05).400 nmol/L司马西特组Cleaved?Notch1、NFATc1以及Hes1表达量降低(P<0.05).结论:司马西特通过抑制Notch信号通路,抑制破骨细胞的分化以及骨吸收,对骨关节炎具有潜在的治疗作用. 相似文献
8.
目的:探索γ分泌酶抑制剂司马西特通过Notch对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导破骨细胞形成以及骨吸收功能的影响及机制.方法:提取5周龄C57/BL6鼠的骨髓腔巨噬细胞进行培养,通过MTT法检测司马西特对巨噬细胞的半抑制浓度(IC50),通过破骨细胞诱导、TRAP染色及骨吸收试验评估司马西特对破骨细胞形成的影响,通过实时荧光定量RT?PCR检测破骨细胞形成相关基因的表达,Western blot法检测Notch信号通路相关蛋白的表达.结果:培养24、48、96 h时,司马西特对巨噬细胞的IC50分别是6.03、5.79、5.18μmol/L.TRAP染色显示,对照组破骨细胞形成数量(209±8)个/孔,100、200、400 nmol/L司马西特组的破骨细胞数量分别为(183±14)、(91±10)、(22±7)个/孔(P<0.05).体外骨吸收结果显示,对照组骨吸收面积百分比(93.3±3.0)%,100、200及400 nmol/L司马西特组的骨吸收面积百分比分别为(80.6±6.6)%、(52.2±6.6)%、(27.4±5.8)%(P<0.05).C?fos、TRAP、Cath?K以及NFATc1等破骨相关基因表达量随着司马西特用药浓度的增高而显著降低(P<0.05).400 nmol/L司马西特组Cleaved?Notch1、NFATc1以及Hes1表达量降低(P<0.05).结论:司马西特通过抑制Notch信号通路,抑制破骨细胞的分化以及骨吸收,对骨关节炎具有潜在的治疗作用. 相似文献
9.
目的:研究闭锁小带蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的表达,分析ZO-1相关的上皮间充质转化过程参与口腔癌发生发展的情况。方法:取20例口腔鳞癌及其癌旁组织,10例口腔疣状癌组织及10例正常口腔黏膜组织标本,荧光实时定量Real-time PCR方法检测ZO-1基因mRNA在不同组织中的表达。结果:口腔疣状癌与鳞癌组织中ZO-1基因mRNA的表达低于正常口腔黏膜上皮组织与癌旁组织(P<0.05);口腔疣状癌中ZO-1基因mRNA的表达高于鳞癌(P<0.05)。结论:ZO-1作为上皮间充质转化过程中的关键蛋白,其在口腔疣状癌与鳞癌中表达水平的差异,表明口腔鳞癌与口腔疣状癌中存在不同程度的上皮间充质转化现象。 相似文献
10.