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1.
目的研究ZAKβ与YWHAZ蛋白之间的相互作用。方法以ZAKβ为诱饵蛋白,利用酵母双杂交筛选人类肝脏cDNA文库,经GST Pull-down、免疫共沉淀和细胞共定位实验分别验证ZAKβ与猎物蛋白在体外和细胞内的相互作用,构建ZAKβ的截短体以确定相互作用的区域,用磷酸化抗体检测ZAKβ在相互作用中的磷酸化作用,并通过流式细胞仪检测这对蛋白相互作用对细胞周期的影响。结果利用酵母双杂交筛选到一个能与ZAKβ相互作用的蛋白YWHAZ,并在体外和细胞内都验证了这二者的相互作用,发现这两个蛋白都能共定位于293T细胞的胞质中,确定了ZAKβ的N端1~250氨基酸为与YWHAZ蛋白相互作用的区域。体外实验发现了这二者的相互作用涉及到磷酸化反应,发现这对蛋白的相互作用能提高293T细胞的G2期水平。结论首次发现并证实了ZAKβ和YWHAZ之间的相互作用,发现该相互作用涉及到磷酸化过程并能够对细胞周期产生影响。 相似文献
2.
目的探讨人工肝血浆置换(PE)治疗时如何建立血液回路及护理配合要点,为更好地配合人工肝血浆置换治疗提供护理依据.方法采用桡动脉/足背动脉和肘正中静脉临时穿刺建立血液回路,每次治疗置换冰冻新鲜血浆2000~3000ml,对32例患者治疗后临床症状、多项生化指标及有效维护人工肝治疗顺利进行等方面进行重点观察.结果动、静脉临时穿刺建立血液回路可使血流速度达到100~120ml/min,保证了治疗的效果.结论动、静脉临时穿刺既能保证治疗时血流速度,也能有效防止血管内血栓形成和感染的发生.在治疗过程中,临床护理配合起着重要的作用. 相似文献
3.
4.
目的:探讨不同剂量甲状腺素对甲状腺功能减低孕鼠子代海马突触素表达的影响.方法:选取断乳1个月的Wistar大鼠160只,雌雄各半.将雌性大鼠随机分为正常组,甲低对照组,甲低孕鼠妊娠1~17 d(妊早期甲低)补充甲状腺素高、中、低剂量组,甲低孕鼠妊娠18~20d(妊晚期甲低)补充甲状腺素高、中、低剂量组共8组,每组10只.各组均饲以低碘饲料,对照组饮用碘酸钾溶液,总碘摄入量相当于大鼠生理碘需要量,其余7组饮用去离子水.3个月后与正常雄性大鼠交配.高、中、低剂量组每100 g体质量每天分别补充甲状腺素3.5、2.0、0.5 μg.分别于新生当天、生后7、14、21及28 d,取8组子代大鼠的右侧大脑半球,应用免疫组织化学SABC法及图像分析技术检测海马突触素的表达.结果:正常组的突触素表达水平均高于同时期甲低对照组(P< 0.01).在新生当天,妊晚期甲低中剂量组与甲低对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),妊早、晚期甲低低剂量组突触素表达水平均低于甲低对照组(P<0.01);妊早期甲低中、高剂量组,妊晚期甲低高剂量组突触素表达水平均高于甲低对照组(P<0.01).生后7、14、21及28 d,妊早、晚期甲低低剂量组与甲低对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),其他各组的突触素表达水平均高于甲低对照组(P<0.01).结论:孕鼠甲低导致子代大鼠海马突触素表达下降,甲低孕鼠子代大鼠海马突触素的表达受补充甲状腺素剂量及孕期的影响. 相似文献
5.
6.
7.
8.
目的 探究虾青素对蓝光诱导的小鼠视锥细胞(661W)氧化损伤的保护作用。方法 将661W细胞分成3组:正常组、蓝光组、虾青素干预组。虾青素干预组细胞予以15 μmol·L-1虾青素溶液预处理24 h,其余2组不干预;24 h后,将虾青素干预组与蓝光组的细胞暴露于波长为450 nm的短波蓝光中6 h,正常组细胞常规培养;12 h后收集细胞,用CCK-8检测试剂盒筛选虾青素最佳给药浓度,活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测细胞内ROS的生成,通过实时荧光PCR和细胞免疫荧光法测定各组大鼠视网膜组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的相对表达量。结果 CCK-8法检测发现虾青素最佳给药浓度为15 μmol·L-1;与正常组相比,蓝光照射后视锥细胞内ROS水平升高(P < 0.01),氧化应激的增强导致细胞增殖活性明显减弱,Nrf2和HO-1 mRNA表达水平显著升高,Nrf2蛋白表达水平降低,HO-1蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P < 0.01);与蓝光组相比,虾青素的预处理使得虾青素干预组细胞内ROS含量明显减少(P < 0.01,细胞增殖活性提高,Nrf2和HO-1 mRNA表达水平降低(P < 0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高(P < 0.05)。结论 虾青素可抑制短波蓝光所诱导的细胞氧化应激损伤以及应激性的Nrf2/HO-1通路激活,维持Nrf2/HO-1通路稳态,有望为蓝光导致的视网膜损伤提供新的保护策略。 相似文献
9.
10.
铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并证实铁死亡在其发病过程中发挥了至关重要的作用。本文拟就铁死亡的机制及其对心力衰竭的影响进行综述。 相似文献