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Journal of Digital Imaging - Vertebral Compression Fracture (VCF) occurs when the vertebral body partially collapses under the action of compressive forces. Non-traumatic VCFs can be secondary to...  相似文献   
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The current coronavirus disease (COVID‐19) outbreak, caused by the novel severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS‐CoV‐2), has raised the possibility of potential neurotropic properties of this virus. Indeed, neurological sequelae of SARS‐CoV‐2 infection have already been reported and highlight the relevance of considering the neurological impact of coronavirus (CoV) from a translational perspective. Animal models of SARS and Middle East respiratory syndrome, caused by structurally similar CoVs during the 2002 and 2012 epidemics, have provided valuable data on nervous system involvement by CoVs and the potential for central nervous system spread of SARS‐CoV‐2. One key finding that may unify these pathogens is that all require angiotensin‐converting enzyme 2 as a cell entry receptor. The CoV spike glycoprotein, by which SARS‐CoV‐2 binds to cell membranes, binds angiotensin‐converting enzyme 2 with a higher affinity compared with SARS‐CoV. The expression of this receptor in neurons and endothelial cells hints that SARS‐CoV‐2 may have higher neuroinvasive potential compared with previous CoVs. However, it remains to be determined how such invasiveness might contribute to respiratory failure or cause direct neurological damage. Both direct and indirect mechanisms may be of relevance. Clinical heterogeneity potentially driven by differential host immune‐mediated responses will require extensive investigation. Development of disease models to anticipate emerging neurological complications and to explore mechanisms of direct or immune‐mediated pathogenicity in the short and medium term is therefore of great importance. In this brief review, we describe the current knowledge from models of previous CoV infections and discuss their potential relevance to COVID‐19.  相似文献   
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For patients who receive a liver transplant (LTX) for alcoholic liver disease (ALD), investigators are focusing beyond survival to determine specific alcohol use outcomes. Studies suggest the use of alcohol ranges from 8 to 22% for the first post-transplant year with cumulative rates reaching 30 to 40% by 5 years following transplantation. Yet while investigators are interested in determining specific rates of alcohol use and predictors of use, only three studies since 1990 have been prospective. In 1998, we began a prospective study of post-LTX alcohol consumption in ALD recipients using multiple repeated measures of alcohol use. After 5 years of follow-up, we found that 22% had used any alcohol by the first year and 42% had a drink by 5 years. By 5 years, 26% drank at a heavier use (binge) pattern and 20% drank in a frequent pattern. In a univariate model, predictors of alcohol use included pre-transplant length of sobriety, a diagnosis of alcohol dependence, a history of other substance use, and prior alcohol rehabilitation.  相似文献   
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