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目的:通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后不同时点肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和Mas受体蛋白表达与肺损伤的变化,探讨局部组织AT1R和Mas受体蛋白表达失衡在LIR急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:42只8周龄雄性ICR小鼠随机分为7组,每组6只,其中1组作为对照组,其余6组为再灌注0.5 h、1h、2 h、4 h、6 h和12 h模型组。模型组小鼠用橡皮圈结扎双后肢根部,缺血2 h后剪断橡皮圈,分别于再灌注后不同时点眼球取血处死小鼠。取肺组织计算脏器系数和湿/干重比;肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度检测;肺组织病理切片常规HE染色观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分;Western blot检测肺组织AT1R和Mas受体蛋白的表达。结果:模型组小鼠肺脏器系数、湿/干重比、肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度在LIR后显著升高。病理学结果显示,LIR后不同时点小鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管扩张和充血、间质和肺泡水肿、血管壁和支气管壁炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润及肺气肿等不同程度的损伤变化,且随着再灌注时间的延长,肺损伤评分逐渐升高。Western blot结果显示,AT1R蛋白在再灌注0.5 h时开始升高,1 h达到最高,之后随再灌注时间的延长,AT1R表达逐渐降低;Mas受体蛋白随再灌注时间延长逐渐升高。结论:LIR引起急性肺损伤,并随再灌注时间的延长损伤逐渐加重;AT1R和Mas受体蛋白表达的变化可能与小鼠LIR后急性肺损伤有关。 相似文献
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Cardiac Autoantibody Levels Predict Recurrence Following Cryoballoon‐Based Pulmonary Vein Isolation in Paroxysmal Atrial Fibrillation Patients
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MUHAMMED ULVI YALCIN M.D. KADRI MURAT GURSES M.D. DUYGU KOCYIGIT M.D. SACIT ALTUG KESIKLI M.D. MUHAMMET DURAL M.D. BANU EVRANOS M.D. HIKMET YORGUN M.D. LEVENT SAHINER Ph.D. ERGUN BARIS KAYA Ph.D. MEHMET ALI OTO F.H.R.S. Ph.D. DICLE GUC Ph.D. KUDRET AYTEMIR Ph.D. NECLA OZER Ph.D. 《Journal of cardiovascular electrophysiology》2015,26(6):615-621
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The Association of Serum Galectin‐3 Levels with Atrial Electrical and Structural Remodeling
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MUHAMMED U. YALCIN M.D. KADRI M. GURSES M.D. DUYGU KOCYIGIT M.D. HANDE CANPINAR M.D. UGUR CANPOLAT M.D. BANU EVRANOS M.D. HIKMET YORGUN M.D. MEHMET L. SAHINER Ph.D. ERGUN B. KAYA Ph.D. TUNCAY HAZIROLAN Ph.D. LALE TOKGOZOGLU Ph.D. MEHMET A. OTO Ph.D. NECLA OZER Ph.D. DICLE GUC Ph.D. KUDRET AYTEMIR Ph.D. 《Journal of cardiovascular electrophysiology》2015,26(6):635-640
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