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1.
目的 对比研究朝鲜淫羊藿酸性多糖酯化还原前后的理化特性,并探讨其改善油酸诱导的肝癌HepG2细胞脂质堆积活性的差异。方法 采用高效凝胶渗透色谱法测定朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA)的均一性和分子量,高效液相色谱法测定EFPA和酯化还原后朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA-R)的单糖组成;采用油酸(OA)处理HepG2细胞诱导建立脂质蓄积模型,不同浓度EFPA与EFPA-R(10、30、100、300 μg·mL-1)分别和OA共同作用于细胞24 h,采用CCK-8试剂盒测定细胞存活率,油红O染色观察细胞内脂滴蓄积情况,并采用试剂盒测定细胞内总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。结果 EFPA为成分均一的多糖组分,分子量为125.8 kDa,由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、葡萄糖醛酸和阿拉伯糖组成,摩尔比为1.7∶7.4∶1.4∶1.8∶1.0,葡萄糖占比最大,EFPA-R由甘露糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成,摩尔比为0.8∶10.6∶2.1∶1.0;在10-300 μg·mL-1范围内,EFPA和EFPA-R对HepG2细胞的抑制作用较弱,作为给药浓度;与空白组相比,模型组细胞中TC、TG含量显著升高(P < 0.01),细胞内红色脂滴显著增多,与模型组相比,EFPA可显著降低细胞中TC、TG含量(P < 0.01),明显减少细胞内红色脂滴(P < 0.05或P < 0.01),EFPA-R干预后细胞则无明显变化。结论 EFPA可明显改善HepG2细胞脂质堆积情况,且呈现剂量依赖性,而半乳糖醛酸(GalA)的存在可能是其抑制HepG2细胞脂质蓄积的关键因素。  相似文献   
2.
Inappropriate use of acetaminophen (APAP) can lead to morbidity and mortality secondary to hepatic necrosis. Ginsenoside Rg1 is a major active ingredient in processed Panax ginseng, which is proved to elicit biological effects. We hypothesized the beneficial effect of Rg1 on APAP-mediated hepatotoxicity was through Nrf2/ARE pathway. The study was conducted in cells and mice, comparing the actions of Rg1. Rg1 significantly improved cell survival rates and promoted the expression of antioxidant proteins. Meanwhile, Rg1 reduced the excessive ROS and the occurrence of cell apoptosis, which were related to Nrf2/ARE pathway. Expression of Nrf2 has a certain cell specificity.

  相似文献   

3.
4.
首都医科大学通过60年辛勤耕耘、精益求精,秉承“顶天立地”的人才培养理念,为社会培养了大批高水平的学术型与应用型医药卫生人才。回顾学校60年来本专科教育、全科医学教育、国际教育、研究生教育的人才培养成果,以总结经验并鼓舞全体首医人进一步求真务实、凝心聚力、积极进取、追求卓越,努力将学校建设成为国际一流的研究型医科大学。  相似文献   
5.
6.
目的  测评医学生的共情能力现状,探讨人格特质对其共情能力的影响,为培养医学生的共情能力提供对策。方法  以上海市3所高校临床医学专业学生为研究对象,采用班级整群抽样的方式进行问卷调研。采用杰斐逊共情量表-医学生版(JSPE-S)和大五人格量表(NEO-FFI)分别评估医学生的共情和人格特质。结果  共发放问卷2 020份,回收有效问卷1 958份,有效率为96.93%。医学生的共情能力总分均值为(103.24±14.35)。共情能力总分与大五人格中的“外向性”“开放性”“宜人性”“严谨性”维度呈显著正相关(r=0.154~0.406, P<0.01),与大五人格中的“神经质”维度呈显著负相关(r=-0.175, P<0.01)。分层回归结果表明:“共情重要性”和“大五人格”量表的5个维度进入回归方程。其中,人格因素占可解释方差变异量的16.2%(P<0.01)。结论  我国医学生的共情能力低于国外医学生,重视人格特质的塑造有助于提高其共情能力。  相似文献   
7.
Genetic and epigenetic alterations importantly contribute to the pathogenesis of lung cancer. In the study, we measured the frequency and distribution of molecular abnormalities of EGFR as well as the aberrant promoter methylations of BRCA1, MGMT, MLH1, and RASSF1A in Vietnamese lung adenocarcinomas. We investigated the association between genetic and epigenetic alteration, and between each abnormality with clinicopathologic parameters. Somatic EGFR mutation that was found in 49/139 (35.3%) lung adenocarcinomas showed a significant association with young age, female gender, and non-smokers. EGFR overexpression was identified in 82 tumors (59.0%) and statistical relationships with EGFR or BRCA1 methylation but not EGFR mutation. In addition, EGFR, BRCA1, MGMT, MLH1, and RASSF1A methylations were found in 33 (23.7%), 41 (29.5%), 46 (33.1%), 28 (20.1%), and 41 (29.5%) cases of a total of 139 lung adenocarcinomas, respectively. The RASSF1A methylation was found to be linked to the smoking habit. Methylations in MGMT and RASSF1A were also found to correlate with metastasis status. Furthermore, the distribution of EGFR mutation and that of BRCA1, MGMT or RASSF1A methylation were significantly exclusive in lung adenocarcinomas. The main finding of our study demonstrate that epigenetic abnormalities might play a critical role for the lung tumorigenesis in patients with smoking history and metastasis, and partly affect the predictive value of EGFR mutations through blocking expression due to promoter EGFR hypermethylation. Mutually exclusive distribution of genetic and epigenetic alterations reflects differently biological characteristics in the etiology of lung adenocarcinomas.  相似文献   
8.
9.
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