细胞黏附分子(ICAM-1)在大鼠弥漫性脑损伤中的表达意义

目的探讨ICAM—1在大鼠弥漫性脑损伤中的表达及意义。方法采用Marmarou方法获得大鼠弥漫性脑损伤模型．实时定量RT—PCR、S—P免疫组化法分别测定ICAM—1蛋白和mRNA在外伤后不同时间点的表达变化．干湿重法测脑组织含水量．组织切片苏木精一伊红染色观测炎性细胞浸润情况。结果外伤组与假手术对照组比较，ICAM—1蛋白表达分别于伤后6h明显升高．72h达到高峰（P〈0.05），ICAM—ImRNA表达3h即明显升高，72h达最高峰，其后下降。7d时仍高于假手术对照组（P〈0．01）。伤后脑组织含水量较假手术对照组高，同时炎性细胞大量聚集。结论大鼠脑外伤诱导了ICAM—1的表达．ICAM—1通过介导炎性细胞的浸润可能参与了伤后脑水肿的形成过程．     

百草枯所致大鼠弥漫性肺损伤的病理特点

作者选用ＳＤ大鼠进行腹腔内一次性注入百草枯２５ｍｇ／ｋｇ后，在７个不同时间点观察其肺病理组织和超微结构改变。结果显示：百草枯可引起弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡１型上皮细胞为主的整层气一血屏障结构的损害，主要表现为肺泡水肿、出血、透明膜形成和（或）程度不等的肺泡炎，当损伤不能完全修复时则局部终结为纤维化。     

dC14可抑制小鼠SRS腹水瘤的发病和生长

作者曾经体外实验证明,均聚寡脱氧胞嘧啶核苷酸片段(dC14)有抗病毒活性,现继续研究其在体内的作用。不给dC14的对照组小鼠,接种腹水瘤细胞后:100％发病和死亡,潜伏期为6d,存活期11d;给每只小鼠dC14 1.3～3.2 mg,发病率和死亡率降低至20％,疾病潜伏期和存活期推迟。在未经dC14处理的种瘤细胞和淋巴组织与经处理的淋巴组织中,多聚酶链反应(PCR)法都检测到病毒核酸,而正常小鼠中则无此种病毒核酸顺序。研究结果提示,dC14对小鼠SRS腹水瘤的发病和生长有抑制作用。此种抑制作用可能是通过抑制病毒基因的表达来实现的。     

益肾安宫Ⅱ号对脾肾两虚型复发性流产患者外周血可溶性Tim-3、Gal-9表达水平的影响

<正>复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)的发生率达1%～5%^[1],是生殖健康领域的常见疾病。连续发生自然流产2次与3次的病因构成相似,且发生2次自然流产后再发风险升高^[2],因此将妊娠28周之前,与同一配偶连续发生2次及以上的自然流产定义为RSA,并推荐将反复生化妊娠纳入RSA进行管理^[3]。在妊娠过程中,     

间变性大细胞淋巴瘤形态学及免疫表型观察

目的：探讨间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的形态学和免疫表型特征。方法：对6例ALCL和2例弥温性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）进行形态学和免疫组织化学染色（ABC法）观察。结果：6例ALCL中，普通型2例、淋巴组织细胞型2例、ALK－变型2例，均可见单型性或多形性的标志性大细胞。普通型和ALK－变型大细胞沿淋巴窦内生长，而淋巴组织细胞型大细胞则呈散在分布；2例DLBCL形态上颇似ALCL；6例ALCL均为T细胞，CD30＋，儿童患者共同表达ALK＋和EMA＋，年长者则ALK－和EMA－。2例DLBCL均为B细胞，ALK＋、CD30－和EMA－。结论：不论何型ALCL，均可见CD30＋的标志性大细胞，淋巴窦内生长多见于普通型和ALK－变型。ALCK均为T细胞，儿童常有ALK和EMA共同表达，年长者则ALK和EMA－。DLBCL的免疫表型不同于ALCL。     

大肠息肉内镜表现与病理特征及恶变关系研究

目的：探讨大肠息肉的内镜下表现与病理特征及其恶变的关系。方法：对门诊患者大肠镜普查发现的361例大肠息肉的内镜及病理特征作回顾性分析。结果：息肉恶变42例42枚（10.5%)。息肉≤5mm者无恶变,6-9mm者恶变率0.9%,10-19mm者恶变率11.8%,≥20mm者恶变率38.5%;腺癌性息肉恶变率9.7%,增生性息肉恶率4.5%,80例炎性息肉有1例恶变。绒毛状腺瘤性息肉是息肉恶变的高危因素,恶变率（19/80）23.8%;恶变的息肉内镜下均表现为宽蒂或无蒂,表达充血或糜烂。结论：息肉恶变与其大小、形态和组织病理类型相关,腺瘤性息肉体积越大,绒毛状结构越多,癌变机会越高;增生性息肉、炎性息肉亦有恶变;大肠息肉不论大小、性质应尽可能予以切除。     

抑癌基因PTEN的表达对大肠癌细胞转移侵袭能力的影响

目的探讨抑癌基因PTEN的表达大肠癌细胞转移侵袭能力的影响.方法1.利用western blot法检测不同转移潜能的大肠癌细胞系内PTEN蛋白的表达水平,说明PTEN蛋白的表达对大肠癌细胞转移潜能的影响,2.用脂质体作载体,将PTEN基因转染大肠癌细胞株LOVO后,采用计数细胞悬液加到粘附底物后20 min和120 min的细胞贴壁数用以测定细胞粘附能力,采用Costar的浸润小室检测PTEN基因转染前后细胞的浸润能力.结果1.转移潜能高的LOVO细胞PTEN的表达量显著低于转移潜能较低的HT-29,LS-174T,2.未转染细胞(LOVO)、转染pcDNA3.0-PTEN的细胞(LOVO/pcD-NA3.0-PTEN)在特异性粘附底物(Laminin)上20 min时贴壁率分别为18.6%±1.4%和13.9%±0.48%(P＜0.05),120min时贴壁率分别为71.2%±2.5%和56.0%±1.6%(P＜0.05),3.采用Costar的浸润小室对LOVO、LOVO/pcDNA3.0-PTEN细胞的浸润能力分析结果显示细胞悬液静置培养6 h后,对照细胞LOVO浸润穿透多聚碳膜的细胞数为11.7±1.74个,LOVO/pcDNA3.0-PTEN细胞穿透多聚碳膜的细胞数为7.5±1.58个(P＜0.05).结论在肿瘤细胞内抑癌基因PTEN的表达与大肠癌的转移侵袭行为密切相关.     

Nogo-66受体在脂质筏中的定位

目的 探讨Nogo-66受体（NgR）存神经元胞膜脂质筏中的定位。方法 利用免疫荧光双标法检测NgR和脂质筏特异标志物穴蛋白（Cavcolin）在培养的小脑颗粒神经元上的表达．并用Wcstcrn blot法检测以去垢剂法提取的脂质筏中NgR的表达。结果 免疫荧光双标显示NgR和Cavcolin的表达部化．Western blot分析发现脂质筏中NgR的表达为阳性。结论 在小脑颗粒神经元胞膜脂质筏中有NgR的表达．提示脂质筏有可能促进NgR的信号转导。     

DHSA与DHS治疗老年股骨粗隆间骨折的疗效比较

目的比较动力髋螺旋导片系统(DHSA)与动力髋螺钉(DHS)在治疗老年股骨粗隆间骨折中的近期疗效。方法对2011年1月—2013年1月间在我科治疗的68例65岁以上股骨粗隆间骨折患者,随访12~35(23.5±2.3)个月。68例中DHS组37例,DHSA组31例。比较两组患者术前基本情况及术中平均手术时间、平均出血量、术后内固定有否切出股骨头、术后骨折平均愈合时间、术后12个月时髋关节Harris评分。结果两组患者的术前一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05);所有病例在随访时间内未发现感染。DHSA组无骨折不愈合、无刀片切出股骨头,DHSA组术中出血量少、手术时间短,骨折愈合快,术后12个月Harris评分明显高于DHS组(P<0.05)。结论 DHSA与DHS均可实现老年股骨粗隆间骨折的良好固定,而DHSA固定技术具有手术创伤小,内固定物可填压松质骨,切出率低,抗旋转,固定可靠,对于骨质疏松性股骨粗隆间骨折患者更加合理、有效。