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1.
目的了解围生期缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑细胞线粒体膜电势(△ψm)的变化及NMDA型谷氨酸受体拮抗剂MK-801对这一变化的影响.方法应用7日龄新生SD大鼠HIBD动物模型,将实验动物分为正常对照组(n=6),HIBD组(n=10)和HIBD+MK-801组(n=10)(MK-801于低氧处理前按0.3mg/kg剂量腹腔注射).于缺氧缺血后立即断头处死动物,制成脑细胞悬液后,以罗丹明123(Rho123)标记、以流式细胞仪测定△ψm的变化.结果围产期HIBD时双侧脑细胞△ψm值均显著降低,差异具有显著性(P<0.05),以损伤侧(右侧)为甚,右侧脑细胞△ψm由正常状态下的(18.93±0.74)MFL降至损伤后的(7.59±0.32)MFL,右左△ψm比值由正常状态下的1.06±0.05降至损伤后的0.80±0.06(降低了24.5%),差异具有显著性(P<0.05).结论HIBD后脑细胞△ψm明显降低,提示线粒体功能明显受损;MK-801可减轻这一变化,提示NMDA型谷氨酸受体拮抗剂可通过减轻线粒体功能受损程度治疗围产期缺氧缺血性脑损伤. 相似文献
2.
3.
【目的】 了解缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)早期脑细胞△Ψm的变化。 【方法】 7日龄新生大鼠随机分为正常对照组 (n =6) ,HIBD组 (n =3 6,分为HIBD后 0、1、2、3、4h时间点组 )。予以右颈总动脉分离结扎后再置8%O2 低氧舱 2 .5h ;断头处死后分离左右大脑半球制成单细胞悬液 ,加入终浓度为 1μmol的罗丹明 12 3于 3 7℃避光孵育 45min后 ,以流式细胞仪测定△Ψm并计算左右大脑半球△Ψm比值。 【结果】 正常P7SD大鼠左、右侧大脑半球脑细胞△Ψm分别为 ( 18.2 1± 1.2 6)MFL和 ( 18.93± 0 .74)MFL ,右∶左比值为 1.0 6。HIBD损伤使双侧大脑半球脑细胞△Ψm降低程度更明显 ,其中HIBD后 0h时△Ψm右∶左比值比正常时降低了 2 4.5 %(P <0 .0 5 )。HIBD后 1~ 3h时间内 ,△Ψm稍有回升。HIBD后 4h时HI损伤侧△Ψm值及右∶左比值均出现第二次降低现象 ,且程度更重 ,其中右 :左比值比正常时降低了 3 4%(P <0 .0 5 )。 【结论】 HIBD早期脑细胞△Ψm出现两次降低 (初次及二次降低 ) ,分别发生在HI损伤 0h和 4h时 ,提示有关改善线粒体功能的治疗尽量在△Ψm出现第二次降低前应用 相似文献
4.
目的 了解2008年北京市未经抗病毒治疗HIV-1感染者中耐药株传播水平,为耐药监测和临床抗病毒治疗工作提供本底资料.方法 参照WHO提出的HIV耐药警戒线调查方法(HIV drug resistance threshold survey,HIVDR-TS)指导方案,收集6个月内检测发现的60~70名小于25岁的感染者血浆样本,检测HIV-1 pol区亚型及耐药基因型,并计算耐药株检出率、评价传播水平.结果 61份符合要求的样本共获得50个有效pol区序列.感染途径以同性传播为主,占62%;亚型分布以B(42%)、CRF01_AE(28%)、CRF07_BC(26%)3种为主.出现1例针对PI类药物的耐药突变株,检出率为2%(1/50);出现1例针对NRTI类药物的耐药突变株,检出率为2%(1/50);未出现针对NNRTI类药物的耐药突变株,检出率为0.蛋白酶(PR)区和逆转录酶(RT)区的耐药突变株检出率均为2%,均属于低度传播范围(<5%).结论 北京市未经抗病毒治疗HIV-1感染者中出现PR和RT区的耐药突变株,传播水平尚处于低流行状态,现有的抗病毒治疗方案是可行的,治疗前尚不需要进行大规模耐药性检测. 相似文献
5.
Understanding Adipocyte Differentiation 总被引:75,自引:0,他引:75
6.
原位肝移植术的麻醉管理 总被引:14,自引:0,他引:14
目的:研究原位肝移植术病人围手术期的麻醉管理。方法:对45例原位肝移植术病人,在围手术期采用全身麻醉或全身麻醉复合硬膜外阻滞;术中加强监测血液动力学、出血量、呼吸功能、血气、生化、凝血功能、体温、尿量及血糖;无肝期采用体外静脉转流。根据成人原位肝移植术无肝前期、无肝期、新肝期的特点,给予相应的麻醉处理。结果:⑴1例因大量出血死亡。术中29例输血2000-4000ml,7例输血4000-6000ml,8例输血大于6000ml;⑵地我肝期应用体外静脉转流能使术中血液动力学趋于稳定;⑶本组病人除大出血外,手术各期无明显酸碱紊乱;⑷围术期电解质主要表现为低钙;⑸术中体温变化大;⑹凝血功能有一定程度紊乱,需补充凝血因子、适当使用止血药以及鱼精蛋白中和肝素;⑺围术期血糖偏高,新肝期血糖逐渐下降。结论:肝移植各期的麻醉管理和监测非常重要,无肝期采用体外静脉转流,有助于循环稳定、无明显酸中毒及高钾血症。 相似文献
7.
瑞芬太尼和丙泊酚联合闭环靶控的临床应用 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:探讨以脑电双频指数(BIS)、平均动脉压(MBP)、心率(HR)为闭环反馈指标行丙泊酚和瑞芬太尼联合闭环靶控的可行性。方法:40例年龄18~39a,拟行妇科腹腔镜择期手术病人随机分成2组,靶控组设丙泊酚3mg·L-1,瑞芬太尼4μg·L-1的浓度行诱导和维持;闭环靶控组设同样初始浓度,以BIS值(50~60),MBP(8~12kPa),HR(60~100次·min-1)为反馈指标在诱导和麻醉维持过程中进行靶控浓度的反馈调控,术中监测HR,MBP,BIS等指标。结果:术中BIS最高值靶控组为63.7±s2.8,明显高于闭环靶控组的53.3±2.0(P<0.01),且超出所设上限60。插管期靶控组MBP最低值低于闭环靶控组(P<0.05),且低于8kPa;切皮期靶控组MBP最高值明显高于闭环靶控组(P<0.01),且超过12kPa。切皮期靶控组HR最高值明显高于闭环靶控组(P<0.01)。结论:以BIS,MBP和HR作为反馈指标行丙泊酚和瑞芬太尼联合闭环靶控可以更好地维持血流动力学的稳定及适当的麻醉深度。 相似文献
8.
氯诺昔康静脉持续输注镇痛对尿α_1微球蛋白的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过检测尿α1微球蛋白(α1-MG)浓度的变化,探讨氯诺昔康静脉持续输注用于镇痛治疗时的肾脏安全性。方法:75例择期骨科手术病人随机分为3组。芬太尼组26例,单用芬太尼1.2 mg,负荷剂量为静脉注射(静注)芬太尼0.05 mg;氯诺昔康组23例,单用氯诺昔康72 mg,负荷剂量为静注氯诺昔康8 mg;合用组26例,联合应用氯诺昔康36 mg+芬太尼0.9 mg,负荷剂量为静注氯诺昔康4 mg及芬太尼0.025 mg。均用氯化钠注射液稀释至144 mL,静脉持续输注,2 mL.h-1。结果:术后d 4,芬太尼组尿α1-MG上升了(4±s11)mg.L-1(P>0.05),氯诺昔康组和合用组上升了(22±16),(20±16)mg.L-1(P<0.01),上升幅度明显大于芬太尼组(P<0.01),氯诺昔康组和合用组之间差异无显著意义(P>0.05)。手术前后3组尿素氮、肌酐和尿酸比较均无显著差异(P>0.05)。结论:氯诺昔康静脉持续输注可以导致尿α1-MG升高,对肾小管的早期损害作用明显。 相似文献
9.
目的探讨COX2与肾透明细胞癌的关系及临床意义。方法应用免疫组化技术检测35例肾透明细胞癌标本中COX2的表达,分析其与肾透明细胞癌的临床分期、病理分级及浸润、转移的关系。结果肾透明细胞癌COX2阳性表达率为68.6%,对照组正常肾组织阳性表达率20%,二者差别有显著性意义(P<0.05)。COX2的表达与肾透明细胞癌临床分期显著相关,PT3~4期明显高于PT12期(P<0.05),不同病理分级肾透明细胞癌的表达差别无显著性意义。结论COX2在肾透明细胞癌的发生发展中起重要作用,与肾透明细胞癌的浸润、转移相关。 相似文献
10.
目的克隆珍稀濒危兰科药用铁皮石斛F-box蛋白基因即S期激酶相关蛋白(S phase kinase-associated protein)基因DoSKP2A,并进行生物信息学和表达特征分析。方法采用RACE技术获基因全长;利用生物信息软件预测基因编码蛋白的理化性质、结构域和亚细胞定位等分子特性;用DNASTAR 7.0和MEGA 7.0分别进行氨基酸多序列比对和进化树构建;借助定量PCR检测基因表达模式。结果克隆到DoSKP2A(GenBank注册号KU160472),c DNA全长1 507 bp,开放阅读框(ORF)长1 101 bp,编码蛋白含366个氨基酸,相对分子质量39 590,等电点7.9。DoSKP2A蛋白不含跨膜域和信号肽,包含F-box核心结构域(26~88)、亮氨酸重复序列LRR(202~226)和多个保守基序;Do SKP2A与植物SKP2As蛋白一致性为64.6%~72.4%,所在分支隶属于SKP2As分子进化的单子叶植物分支,与小兰屿蝴蝶兰SKP2A亲缘关系近;DoSKP2A基因转录本在石斛3种器官中为组成型表达,根中相对表达量较高,为叶中的6.16倍,茎中次之,叶中表达量很低。结论获得一个全新的铁皮石斛F-box蛋白基因DoSKP2A全长、生物信息及其表达特征,为研究其在铁皮石斛生长发育、信号传导和抗逆境胁迫的分子机制提供基础。 相似文献