Harris苏木素染色液的最佳pH值

Ｈａｒｒｉｓ苏木素染色液的最佳ｐＨ值龚茜芬（第三军医大学预防医学系劳动卫生学教研室）６３００３８在ＨＥ染色中，苏木素和伊红是两个最关键的染液，特别是苏木素染色的好坏，是ＨＥ染色成败的关键［１］，而常规染色中，不注重ｐＨ值的高低。作者经过多年反复实验，...     

糖尿病营养液对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的研究自配糖尿病营养液时糖尿病大鼠的饮食治疗作用,探讨其对糖脂代谢的影响及机制,为采用饮食营养治疗糖尿病提供实验依据。方法40只SD大鼠随机选取10只为正常对照组,其余大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素方法制备糖尿病模型,随机分为糖尿病模型对照组、饮食治疗组、药物治疗组、饮食治疗组喂食添加高铬、硒及高纤维的糖尿病营养液．其他组喂食普通营养液;药物治疗组灌喂二甲双胍,疗程8周。检测血糖、血清胰岛素、胆固醇厦甘油三酯等指标。结果饮食治疗后．与模型对照组比较．血糖明显降低（P＜0．01）,而血清胰岛素升高（P＜0．01）,总胆固醇厦甘油三酯基本维持正常水平（P＞0．05）。结论所配制的糖尿病营养液可明显降低糖尿病大鼠血糖水平,改善其糖脂代谢。     

硒对微波辐照致PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨硒对微波致神经细胞损伤的保护作用.方法以离体培养的PC12细胞为研究对象,采用65 mW/cm2的微波照射20 min进行致伤,以细胞存活率、MDA含量、SOD和GSH-Px活性为实验指标反映Na2SeO3预处理对微波辐照致PC12细胞损伤的影响.结果微波辐照后PC12细胞存活率明显降低,MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,而经过Na2SeO3预处理后再接受微波辐照,以上指标的变化明显减轻,并且高剂量Na2SeO3预处理作用更明显.结论硒可以提高PC12细胞的抗氧化能力,保护神经细胞对抗微波辐射导致的细胞损伤.     

都市环境电磁辐射对青少年心电图和外周血细胞的影响

目的阐明电磁波同时混合存在于一个环境内是否会对青少年的心电活动和外周血细胞产生影响。方法采用心电图仪和全自动血球计数仪对106例青少年心电图和血常规进行检查。结果高背景环境电磁辐射组心率、PR间期、QRS波时间、QT间期、外周血血红蛋白含量和血小板数量与低背景环境电磁辐射组相比差异均无显著性,外周血白细胞总数明显低于低背景环境电磁辐射组(P<005)。从外周血白细胞分类来看,高背景环境电磁辐射组外周血单核细胞数量和男外周血嗜酸性粒细胞数量明显高于低背景环境电磁辐射组(P<005)。结论大都市现有环境电磁辐射对青少年(14～18岁)心电活动无明显影响,对外周血白细胞可能有一定的影响,主要表现在外周血白细胞总数下降,单核细胞和嗜酸性粒细胞数量相对增多,值得进一步研究。     

营养干预对微波致大鼠海马过氧化损伤的保护效应研究

目的 观察微波急慢性辐照对大鼠海马的过氧化损伤效应,探讨微量营养素干预对微波致海马过氧化损伤的保护作用。方法 急性辐照组采用65W/cm²微波辐照20min后用营养饲料喂养八周,慢性辐照组采用15W/cm²微波辐照每天20min,连续8周,通过生化检测SOD、MDA、GSH-PX和ROS评价海马过氧化损伤。结果 微波急慢性辐照均能引起各组别大鼠海马SOD活性、GSH-PX活性、抑制ROS能力下降(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05);而营养干预在微波急慢性辐照时能够显著保护SOD、GSH-PX活性(P<0.05),减少MDA含量(P<0.05),有效地促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论 微波急慢性辐照均导致大鼠海马脑组织过氧化损伤,微量营养素干预能通过抗氧化对微波导致的海马组织损伤发挥保护作用。     

微波辐射致大鼠海马损伤中MAPK传导通路的差别激活

目的探讨微波辐射对海马神经神经细胞有丝分裂素激活蛋白激酶类(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号转导系统的影响,以及MAPK信号转导通路在微波辐射导致海马神经损伤中的作用.方法采用抗磷酸化形式的细胞外调节蛋白激酶(extracellular synal-regulated kinase,ERK1/2),C-Jun氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK),P38 MAPK抗体,进行Western blot,动态观察微波辐照后大鼠海马神经细胞ERK,JNK/SAPK,P38MAPK蛋白质磷酸化情况,以此反映MAPK信号通路的功能状态.结果微波辐照后12 h内ERK,JNK持续激活,ERK的激活高峰在辐照后即刻,JNK激活高峰出现于辐照后3,24 h后两者活化均受抑制;P38MAPK辐射后24 h内一直处于激活,并在3,24 h出现两次激活高峰.结论微波辐射可使海马神经细胞3条MAPK信号转导通路出现差别激活,并且微波辐射导致的海马神经损伤可能是通过MAPK信号转导通路的差别激活实现的.     

抗氧化营养素对电磁辐射致大鼠肝损伤的防护效果

目的研究抗氧化微量营养素硒、锌、维生素E、维生素C对电磁辐射致大鼠肝损伤的保护作用。方法幼年Wistar大鼠80只,按性别和体质量分别喂养普通饲料和添加抗氧化营养素的营养饲料,并分别分为对照组、慢性辐照组、急性辐照组3 h、急性辐照组24 h、急性辐照组72 h。检测肝组织细胞凋亡率、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟自由基(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果电磁辐射急慢性辐照均能引起各组大鼠肝脏细胞凋亡率增加(P<0.01),而营养干预可以显著减少细胞凋亡发生(P<0.05)。并且电磁辐射急慢性辐照后各组大鼠肝脏SOD活性、GSH-Px活性、抑制ROS能力明显下降(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01);而营养干预在电磁辐射急性辐照后期(辐照后24、72 h)以及慢性辐照时能够显著增加SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量,有效促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论电磁辐射急慢性辐照均导致大鼠肝组织过氧化损伤;抗氧化营养素干预能促进电磁辐射急性辐照后期及慢性辐照后大鼠肝组织损伤的恢复。     

复合碳水化合物高纤维营养配方对脑外伤高血糖的影响

目的评价不同肠内营养治疗配方在降低重症脑外伤患者高血糖反应的效果.方法脑外伤伴高血糖患者按病人来院治疗时间随机分为2组,一组采用研制的复合碳水化合物高纤维营养配方(P1),另一组采用全面均衡营养配方(P2).应用此二种肠内营养治疗配方后不同时间检测患者的血糖并进行比较.结果应用P1营养配方的脑外伤患者,在3、7d血糖明显下降(P＜0.01),14d恢复到正常水平(P＜0.01).脑外伤患者应用P2肠内营养配方后7、14d,血糖水平明显降低(P＜0.01),但血糖未恢复到正常水平.在3、14d,应用P1营养配方的脑外伤患者血糖明显低于P2组(P＜0. 01).结论与完全均衡营养配方相比,复合碳水化合物高纤维营养液能明显降低脑外伤患者高血糖,表明该新研制的营养液配方可作为脑外伤患者早期较理想的肠内营养配方.     

电磁辐射诱导PC12细胞凋亡中丝裂原活化蛋白激酶的差别激活

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导系统的差别激活与电磁辐射诱导PC12细胞凋亡的关系。方法以65mWcm2电磁波辐照离体培养PC12细胞20min,分为辐照后即刻及3、12、24h共4个观察时相点,采用流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率,采用蛋白质免疫印迹法检测ERK12、JNK、P38MAPK蛋白质磷酸化水平。结果电磁波辐照后即刻PC12细胞凋亡开始增加;3h后凋亡细胞进一步明显增多,凋亡率约为23.5%;12h后细胞凋亡率与3h相比,差异无统计学意义(P>0.05);24h后细胞凋亡再次明显增加,并达到高峰。电磁辐射后PC12细胞ERK12和JNK蛋白质磷酸化都明显增加,但ERK12的增加持续到3h,JNK蛋白磷酸化水平增高一直持续到12h,24h后两者都较对照组明显降低。P38MAPK蛋白质磷酸化水平在辐照后一直处于较高水平,其变化趋势呈双峰状,即在3h和24h出现2次磷酸化高峰。结论电磁辐射可以激活MAPK信号转导系统,但ERK12、JNK、P38MAPK表现为差别激活。MAPK信号转导系统可能参与了电磁辐射诱导的PC12细胞凋亡,正是MAPK这种差别激活才导致PC12细胞出现特有的凋亡变化形式。     

FAP-1与细胞凋亡抑制

凋亡或细胞分化紊乱在肿瘤生成中起着重要作用,Fas(MPO-1/FasR/CD95)是肿瘤坏死因子/神经生长因子受体(TNR/NGFR)超家族中的一员,是介导细胞凋亡的一种重要的细胞表面分子。Fas胞质区(C端)的15个氨基酸为负性调节区,其最末端的3个氨基酸残基(SLV)对FAP-1的PDZ3(GLGF)结构域起了关键作用。 FAP-1是一种250kD的蛋白质酪氨酸磷酸酯酶(PTP),由N端(膜结合区)、C端(催化区)和6个PDZ结构域组成。它与Fas在胞浆区结合后,能影响凋亡信号的传导,从而阻止Fas诱导的细胞凋亡。1995年,FAP-1首次被发现与FasC端15个氨基酸结合,从而抑制Fas信号的转导。而在拮抗Fas介导的细胞毒性作用的组织或细胞系中均有FAP-1的高表达,而提高FAP-1在T细胞系中的表达可以部分抑制Fas诱导的凋亡。从而推定FAP-1是Fas信号转导中的负性调节因子。FAP-1广泛表达