加味脑泰方对去势脑缺血大鼠海马ATF4/CHOP/Puma通路的影响

目的:研究加味脑泰方对去卵巢脑缺血大鼠海马活化转录因子4 (ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)/p53上调凋亡调控因子(Puma)通路的影响。方法:将雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、加味脑泰方组和阳性对照组,除假手术组外,其它大鼠均行去卵巢术;术后11 d,阳性对照组和加味脑泰方组给予相应药物灌胃,连续灌胃3 d后行脑缺血术。术后24 h进行行为学评价,取海马组织行RT-qPCR检测Bax、Bcl-2和caspase-3的mRNA表达,Western blot检测各组大鼠海马组织中Bax、Bcl-2、caspase-3、ATF4、CHOP和Puma蛋白表达。结果:与假手术组比较,各组的海马神经功能评分明显增高;与模型组比较,加味脑泰方组与阳性对照组的神经功能评分明显降低(P 0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠海马Bax、caspase-3、ATF4、CHOP和Puma的蛋白表达及Bax和caspase-3的mRNA表达明显升高,而Bcl-2的mRNA和蛋白表达明显降低(P 0.05);与模型组比较,加味脑泰方明显降低Bax、caspase-3、ATF4、CHOP和Puma表达,提高Bcl-2表达(P 0.05)。结论:加味脑泰方可能通过抑制ATF4/CHOP/Puma通路相关mRNA及蛋白的表达而减轻脑缺血损伤。     

中西医结合临床专业临床实践教学改革初探

社会需求的是实践能力强的应用型医学人才,而应用型医学人才的培养重点是临床实践能力的培养;如何培养社会所需要的应用型中西医结合人才,是各大医学院校目前的重要课题,也一直在努力探索比较系统完整的中西医临床医学专业人才培养的模式。现从临床实践教学的重要性、存在的问题以及如何改善所采取的措施等三个方面进行分析,试图为中西医结合人才培养提供参考。     

兼职班主任参与构建KAP人才培养模式的探索

随着我国高等医学教育的不断发展,在教育管理理念和人才培养模式改革等领域取得了显著成效。中西医结合临床医学专业本科教育作为我国高等医学教育体系中不可缺少的一部分,但在该学科的自身认识、教育教学和人才培养等方面仍存在诸多问题。为培养满足社会发展需要的中西医结合临床人才,我校开展“专业教师+兼职班主任”的二维学生管理模式,让一线教师去做医学生的直接管理者、组织者和教育者,旨在逐步构建完善的KAP人才培养模式,有助于“知识传授·能力培养·人格塑造”三位一体的应用型人才培养。通过自身担任高等院校兼职班主任工作的实践经验,分析当前中西医结合临床医学专业人才培养现状及存在的问题、探讨专业教师担任兼职班主任的角色定位和工作实质,探索专业教师兼职班主任参与构建中西医结合临床医学专业KAP人才培养模式新方法。     

网络药理学方法研究石菖蒲治疗神经退行性疾病的作用机制

目的 从系统水平研究石菖蒲治疗神经退行性疾病的有效成分和作用机制.方法 采用计算机网络药理学方法,从中药系统药理学数据库中筛选石菖蒲治疗神经退行性疾病的活性成分,并构建药物-靶标-疾病网络.结果 通过网络药理学方法筛选出石菖蒲活性成分20种,显示该中药化学成分和作用靶点与阿尔茨海默病、抑郁症和帕金森综合征等神经退行性疾病之间存在一定的联系.结论 通过网络药理学方法构建的石菖蒲网络可以将该中药化学成分的聚类、差异以及有效成分与相关靶标及疾病的复杂分子作用机制可视化.     

脑血管疾病与阿尔茨海默病的联系及其机制

脑血管疾病和阿尔茨海默病(AD)之间存在很大程度的交叉重叠(如共同的危险因素和某些相同的病理变化),提示它们可能在影响认知功能下降方面具有相加或协同作用。脑老化和AD最常见的血管病变是脑淀粉样血管病变和小血管病变,高达84%的老年AD患者显示不同程度的脑血管疾病的病理改变。虽然目前不能确定脑血管病变是影响AD的发生还是发展,但是它确实在AD的神经元功能紊乱中起重要作用。进一步阐明脑血管疾病和AD影响认知功能下降的机制对于全面理解AD神经退变的发生和发展有着重要的意义,将为AD的预防和治疗提供新的思路。     

聚肌胞苷酸及地塞米松诱导的胸腺萎缩及胸腺RLR 信号通路表达的比较研究

目的:比较聚肌胞苷酸Poly(I:C)、地塞米松(DEX)对小鼠胸腺的影响和RLR 通路的改变,为研究病毒感染导致胸腺受损的机制,选择合适的动物模型提供实验依据。方法:将24 只8 周龄C57BL/6 小鼠随机分组,分别给予Poly(I :C)、DEX 及生理盐水。观察胸腺指数、胸腺组织学变化、外周血中T 细胞受体重排删除环(TRECs)的含量以及初始型CD4+ T细胞的比例,并检测胸腺组织RLR/ MAVS/ IFN-α/ β通路的表达情况。结果:Poly(I;C)和DEX 都可以导致胸腺萎缩和组织结构破坏,DEX 组更严重且皮质区细胞减少更为明显。两组的TRECs 均下降。Poly(I :C)组的初始型CD4+ T 细胞有增加趋势;而DEX 组的CD4+ T 细胞初始/ 记忆亚群比例改变不明显。DEX 组RIG-Ⅰ、MDA5、LGP2 和IFN-α/ β表达上调明显;而Poly(I:C)组虽略有上调、但无统计学意义。结论:两种造模方法均可诱导胸腺功能受损。DEX 诱导的胸腺损伤更严重且伴有RLR---Ⅰ型IFN 通路的大幅上调;而在Poly(I:C)组该通路仅轻微上调。     

铁死亡的机制及其在相关疾病中的意义

铁死亡是近年发现的一种铁依赖性脂质过氧化和活性氧(ROS)诱导的调节性细胞死亡,在细胞形态特征和生化指标等方面与细胞凋亡、自噬和程序性坏死等死亡方式存在较大差别,并显著涉及肿瘤、神经系统和缺血再灌注损伤等多种临床疾病。深入认识铁死亡可为相关疾病的防治提供新的思路。     

基于网络药理学方法对脑泰方干预脑梗死的作用机制研究

目的筛选脑泰方主要有效成分,预测其活性成分干预脑梗死的靶点及通路,对比脑梗死有效靶点及涉及的通路,探究脑泰方干预脑梗死的作用机制。方法采用检索中药系统药理学技术平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)、台湾中医药资料数据库以及文献资料筛选出脑泰方的主要有效成分,利用其活性成分基于Pubchem数据库和Swiss Target Prediction数据库预测脑泰方有效成分的作用靶点,利用TTD数据库检索出脑梗死涉及的靶点,通过生物学信息注释数据库(DAVID)预测分析相应靶点涉及的通路;然后对比不同途径获得的靶点及通路。结果脑泰方中有40个活性成分,预测得到靶点254个,预测到相关信号通路46条;疾病涉及的靶点26个,相关信号通路6条;其中药物活性成分预测的通路与疾病涉及的通路重合的有5条。结论通过数据对比分析可知,脑泰方干预脑梗死可能是通过调节补体和凝血级联通路、钙离子信号通路、肌动蛋白细胞骨架通路等多途径发挥作用,为进一步阐明脑泰方干预脑梗死具体的作用机制提供了重要参考。