肾性高血压大鼠血管反应性与细胞钙转运关系的探讨

本文用离体血管条生物测定法观察血管对去甲肾上腺素(NE)及高钾去极化(HiK~ )的收缩反应及~(46)Ca~(2 )示踪测定血管平滑肌细胞钙跨膜内流。实验表明:肾性高血压大鼠主动脉及肠系膜动脉对NE和HiK~ 的收缩反应显著增高。反应性的这一变化与细胞钙内流有明显关系,其中通过血管平滑肌细胞膜电压依赖性钙通道内流的钙增多在血管反应性增高中有重要作用。     

神经降压素研究进展

自Carraway等1973年发现神经降压素(Neurotensin,NT)以来,有关NT的结构、分布、生物学功能、释放的调节、细胞内作用机制等作了大量的研究,有关NT的初期工作及其结构、分布和生物学功能国内已有综述,本文拟就有关NT作为神经递质或调质、NT释放的调节及NT细胞内作用机制等方面的研究进展予以介绍。     

肾性高血压大鼠主动脉及肠系膜动脉反应性的变化

血管反应性增高即血管平滑肌对缩血管物质(包括神经递质)的反应增大在高血压的发病中所起的作用受到人们的重视。以往的工作较多地是从大动脉上得到的结果,而高血压时血管的功能及形态学变化主要发生在小动脉及微动脉,本实验观察肾性高血压大鼠主动脉条     

高血压病的血管反应性研究

血管反应性从广义而言,是指血管对各种刺激的反应性质和反应能力。但在高血压病的临床和实验研究中血管反应性主要是指血管平滑肌对缩血管物质(包括神经递质)的反应大小。它可以通过血压、血流阻力、血液灌流压或血管平滑肌的长度或张力的变化反映出来。因为血管系统外周阻力的增高是高血压发病机制的主要环节,因此探讨其发病过程中血管反     

细胞钙离子与原发性高血压

自从1934年Goldblatt发现狭窄狗的肾动脉可以形成长时期持续性高血压,从而揭开了实验性高血压研究的序幕以来,已经经历了半个世纪。五十年来,高血压的发病机制成为生理学中一个普遍受到重视而被广泛研究的课题。从血压的神经调节和影响血压的神经内分泌、激素或其他肽类物质以及某些离子的代谢等等都进行了探讨。尽管原发性高血压的发病机制未能完全阐明,但有一点是清楚的,即小动脉平滑肌张力显著增加从而导致血液循环的外周阻力增高使血压上升是其关键。血管平滑肌的舒缩活动受神经和体液等多种因素的控制,但最终是通过平滑肌细胞膜的离子活动过程而引起机械收缩。随着生物科学的研究进入到细胞和分子水平时代,研究者的注意力也逐渐转移到这一问题上来。