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该研究采用3种荧光探针FDA,MTR,Hoechst 33342对盐酸阿霉素损伤的HK-2细胞进行标记,通过细胞荧光显微成像平台进行荧光图像采集及分析,建立了一种潜在的肾保护活性物质筛选方法。应用该方法对红花的53个化学组分进行筛选,发现C17,C18,C19 3个组分对盐酸阿霉素损伤的HK-2细胞具有较好的保护作用,运用液相色谱质谱联用(LC-MS)技术对其进行定性分析,初步推测出8个化合物,羟基红花黄色素A,6-羟基山柰酚-3-O-芸香糖-6-O-葡萄糖苷,6-羟基山柰酚-3,6-二-O-葡萄糖苷或6-羟基山柰酚-6,7-二-O-葡萄糖苷,6-羟基山柰酚-3-O-芸香糖苷,6-羟基山柰酚-3-O-葡萄糖苷或6-羟基山柰酚-7-O-葡萄糖苷,芦丁,异槲皮素和山柰酚-3-O-芸香糖苷。与对照品比对后确认其中4个化合物为异槲皮素、芦丁、山柰酚-3-O-芸香糖苷及羟基红花黄色素A,并对这4个化合物的肾细胞保护作用进行了验证,发现均具有一定的肾细胞保护作用,其中异槲皮素的保护作用最强,且具有良好的量效关系。实验结果提示,异槲皮素、芦丁、山柰酚-3-O-芸香糖苷及羟基红花黄色素A可能是红花发挥肾保护作用的活性成分。 相似文献
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目的:探讨脑水肿后星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达及其在脑水肿的发生发展过程中所起的作用。方法:采用颅骨外液氮冷冻法建立大鼠右侧顶叶皮层脑水肿模型。实验分为假手术组、脑水肿模型组和脑水肿模型+缝隙连接阻断剂(carbenoxolone或octanol)干预组。干湿重法测定冷冻伤后的脑含水量;甲酰胺法测定大鼠血脑屏障通透性的改变;HE染色观察冷冻伤脑组织的病理变化;Western blot法和免疫组化检测Cx43蛋白的表达情况。结果:冷冻伤可引起大鼠损伤脑皮层区的含水量增加,在冷冻伤后24 h脑水肿发展到高峰。冷冻伤引起损伤脑皮层区域的血脑屏障通透性增加,范围大于直接冷冻损伤区。HE染色观察显示冷冻伤中心区细胞坏死明显,而冷冻伤周围区域出现水肿。脑冷冻伤引起冷冻伤周围皮层区域的Cx43蛋白表达增加,但冷冻伤中心区的Cx43蛋白表达降低。Carbenoxolone或octanol阻断Cx43的功能,降低了冷冻伤皮层区的含水量和血屏障通透性。结论:脑水肿时星形胶质细胞上的Cx43表达上调,功能增强;阻断Cx43的功能可在一定程度上减轻脑水肿。 相似文献
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丹参总酚酸及三七总皂苷配伍对缺氧复氧损伤心肌细胞的保护作用研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探索丹参总酚酸及三七总皂苷配伍对心肌细胞缺氧复氧(hypoxia-reoxygenation,HR)损伤的保护作用机制.方法:采用缺氧复氧损伤H9c2细胞模型,MTT法测定丹参总酚酸、三七总皂苷配伍对细胞活力的影响,并测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,评价丹参总酚酸、三七总皂苷配伍对心肌细胞的保护作用;采用Hoechst33342荧光染色观察细胞凋亡,并用流式细胞术检测不同药物干预后心肌细胞凋亡率;采用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3的表达情况;定磷法检测细胞内Na+,K+-ATPase,Ca2+,Mg2+-ATPase的变化,化学发光法检测细胞内ATP含量的变化.结果:丹参总酚酸、三七总皂苷分别在0.05 ~0.5,5 ~50 mg·L-1配伍时对缺氧复氧损伤的心肌细胞具有浓度依赖性的协同保护作用;丹参总酚酸与三七总皂苷均能减轻缺氧复氧导致的心肌细胞的凋亡并且改善心肌细胞的能量代谢,配伍后作用更为明显.结论:丹参总酚酸、三七总皂苷配伍具有协同增效作用,可通过抑制细胞凋亡和改善能量代谢对抗缺氧复氧对心肌细胞的损伤. 相似文献
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目的:观察阿魏酸钠对大鼠脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:取SD雄性大鼠,建立大脑中动脉阻塞(MCAO)致脑缺血/再灌注损伤模型,造模成功的36只随机分成模型组,阿魏酸钠低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg~(-1)),并另取9只作为假手术组。采用神经功能评分法观察大鼠神经功能情况;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学形态变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清和脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL~(-1)β),白细胞介素-6(IL-6)含量变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测缺血周边区核转录因子-кB p65 (NF-κB p65)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分升高,神经元坏死,大量炎症细胞产生,血清和脑组织中TNF-a,IL~(-1)β,IL-6水平显著升高(P 0. 01),细胞核/细胞浆NF-κB p65蛋白表达比例显著升高(P 0. 01);与模型组比较,阿魏酸钠可明显降低脑损伤大鼠神经行为学评分(P 0. 05,P 0. 01),抑制神经元坏死,减少炎症细胞产生,并可明显降低血清和脑组织中TNF-a,IL~(-1)β,IL-6水平(P 0. 05,P 0. 01),抑制NF-κB p65由细胞质向细胞核转位(P 0. 05,P 0. 01),最终减轻缺血再灌注造成的神经细胞炎症损伤。结论:阿魏酸钠可通过抑制NF-κB p65核转位减轻缺血再灌注大鼠脑神经细胞炎症反应,维持脑部正常形态,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。 相似文献
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过度和持续性炎症反应是一种潜在的病理状态,会导致神经、呼吸道、消化、循环和内分泌等多种系统的疾病。大麻素2型受体(CB2R)属于G蛋白偶联受体家族,广泛分布在免疫细胞、外周组织和中枢神经系统中,参与多种病理条件下的炎症反应,CB2R活性下调是炎症的重要标志,且CB2R调节剂也被证实具有抗炎作用。该文通过探讨CB2R与炎症反应的关系,挖掘其在炎症性疾病中的调控机制,总结大麻以外的植物提取物和化合物来源的CB2R调节剂发挥抗炎作用的研究进展,以期为炎症性疾病的防治提供新的思路。 相似文献
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