JNK通路介导LPS诱导脐静脉内皮细胞PD—L1表达的实验研究

目的探讨脂多糖（LPS）刺激脐静脉内皮细胞表达程序性死亡因子配体1（PD—L1）与C—JUN氨基末端激酶（JNK）信号通路的关系。方法体外培养脐静脉内皮细胞,按2x107／m1种植在6孔培养板中,在无血清培养基中静止24h后随机分成阴性对照组、LPS组及SP600125＋LPS组,其中阴性对照组不加干预因素;LPS组先用DMSO（0．1％V／V）作用1h,再用LPS（1．0}xg／m1）刺激24h;SP600125＋LPS组先用SP600125（20μmol／L）作用1h后再用LPS刺激24h,Western．blot测定各组PD．L1及P．JNK蛋白表达。结果SP600125＋LPS组PD—L1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;而SP600125＋LPS组和对照组PD．L1蛋白表达与LPS组比较均明显减少,差异均有统计学意义（P〈0．05）。SP600125＋LPS组细胞P．JNK蛋白表达与对照组和LPs组比较均减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论LPS可能通过JNK信号通路调控脐静脉内皮细胞表达PD．L1。     

椎管内注药止痛95例小结

<正> 我院自1972年对晚期癌痛及术后切口痛行椎管内注药止痛收到良效,现小结于下。临床资料本组95例:男50例,女45例,最小年龄20岁,最大年龄86岁。晚期癌痛27例,术后切口痛68例,其中蛛网膜下腔注无水酒精5例,硬脊膜外腔注吗啡70例、高渗盐水11例、哌替啶6例、利多卡因3例。     

TNF-α对人脐静脉内皮细胞活性及PD-L1蛋白表达的影响

目的研究外源性肿瘤坏死因子α（TNF-α）对原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs）活性及程序性死亡因子配体PD-L1蛋白表达的影响,探讨动脉粥样硬化的免疫机制。方法体外培养HUVECs,加入不同浓度TNF-α持续刺激48h,CCK-8法检测450nm波长处吸光度值（OD值）,计算细胞生长存活率。选同代细胞重复培养并干预,Westernblot方法检测细胞PD-L1蛋白表达。使用SB203580阻断p38MAPK通路后再用TNF-α干预HUVECs,比较各组细胞PD-L1蛋白表达。结果实验组HUVECs在450nm波长处的吸光度值较空白对照组明显降低（P〈0.05）,细胞存活率依次下降。实验组细胞PD-L1蛋白表达随TNF-α浓度增高逐渐降低（P〈0.05）。TNF-α单独刺激组PD-L1蛋白表达较TNF-α与SB203580共刺激组明显降低（P〈0.05）,SB203580阻断效应明显。结论 TNF-α可明显抑制HUVECs细胞活性,并降低PD-L1蛋白表达,p38MAPK通路可能参与了这一过程。     

TNF-α对人脐静脉内皮细胞活性及PD-L1蛋白表达的影响

目的 研究外源性肿瘤坏死因子α(TNF-α)对原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性及程序性死亡因子配体PD-L1蛋白表达的影响,探讨动脉粥样硬化的免疫机制.方法 体外培养HUVECs,加入不同浓度TNF-α持续刺激48 h,CCK-8法检测450 nm波长处吸光度值(OD值),计算细胞生长存活率.选同代细胞重复培养并干预,Western blot方法检测细胞PD-L1蛋白表达.使用SB203580阻断p38MAPK通路后再用TNF-α干预HUVECs,比较各组细胞PD-L1蛋白表达.结果 实验组HUVECs在450 nm波长处的吸光度值较空白对照组明显降低(P＜0.05),细胞存活率依次下降.实验组细胞PD-L1蛋白表达随TNF-α浓度增高逐渐降低(P＜0.05).TNF-α单独刺激组PD-L1蛋白表达较TNF-α与SB203580共刺激组明显降低(P＜0.05),SB203580阻断效应明显.结论 TNF-α可明显抑制HUVECs细胞活性,并降低PD-L1蛋白表达,p38MAPK通路可能参与了这一过程.