不同理化性质的灌洗液对关节软骨损伤修复的作用

关节灌洗贯穿于关节镜手术的整个过程,其作用是充盈关节腔隙,保持视野清晰,为不同设备操作提供必需的环境,如电化学操作时使用低导电性的非离子型灌洗液,而射频消融则需要使用离子型灌洗液. 关节软骨再生修复能力差,一旦受损几乎不能完全修复.因此,尽可能保留及恢复关节软骨的功能和形态是关节镜手术的根本目的之一.手术过程中的各种操作均可对正常软骨造成一定损伤,影响预后,甚至加速软骨退化.手术对关节软骨造成的医源性损伤主要包括以下三个方面:(1)术中灌洗液用量大,灌注持续时间长,灌洗液的理化性质与关节液有明显不同,对关节软骨影响不容小觑[1];(2)关节镜手术操作如骨软骨移植中的取材、软骨缺损区域的刨刀清理等会对周围正常的关节软骨造成一定程度的机械性损伤[2];(3)术中使用的射频使关节软骨全层遭受热损伤,严重时可深达软骨下骨,导致局部骨或软骨坏死[3-5].     

大鼠肝纤维化过程中肝脏组织转化生长因子-β1、Smad3蛋白和胶原纤维的动态变化

肝纤维化是由于肝脏细胞外基质(ECM)合成和降解失衡,ECM过度沉积而发生的.研究结果显示各种细胞信号通路的激活在肝纤维化的发生过程中起重要作用,其中又以转化生长因子(TGF)-β介导的信号转导通路影响为甚.我们通过TAA( thioacetamide,TAA)诱导大鼠肝纤维化模型,观察大鼠肝纤维化过程中TGF-β1、Smad3蛋白表达水平和胶原纤维含量的变化,探讨TGF-β/Smads信号通路在肝纤维化过程中的作用机制和对胶原纤维代谢的影响.     

INF-γ对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad3蛋白表达的影响

目的通过干扰素-γ(IFN-γ)治疗大鼠肝纤维化,观察大鼠肝脏组织病理学及TGF-β1,Smad3蛋白表达水平的变化,探讨INF-γ抗肝纤维化作用机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和实验组3组。用3%硫代乙酰胺(TAA)100mg/kg复制大鼠肝纤维化模型,实验组同时肌肉注射INF-γ5U/d。在肝纤维化诱导第8周处死,用Masson染色观测肝组织纤维化程度,免疫组化法检测肝组织TGF-β1、Smad3蛋白表达水平。结果实验组肝纤维化程度、TGF-β1和Smad3表达比正常组增高(P<0.05),比模型组显著降低(P<0.05)。结论 IFN-γ可能通过抑制TGF-β1/Smad3蛋白的表达,从而起到抗肝纤维化的作用。     

TGF/Smad信号通路与肝纤维化的研究进展

肝纤维化是由于细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成和降解 失衡,ECM过度沉积而发生的,是许多慢性肝脏疾病发展为肝硬化的主要病理过程.目前认为转化生长因子β1(transforming growth factor-betal,TGFβ1)在肝纤维化过程中发挥重要作用,而Smads蛋白是TGF-β信号通路传导过程中关键的受体后信使蛋白[1].     

依那西普抑制类风湿性关节炎滑膜炎症并降低黏附相关分子表达

目的观察肿瘤坏死因子(TNF)拮抗剂依那西普治疗的类风湿性关节炎(RA)患者滑膜组织炎症评分及相关分子标志物表达的改变。方法行膝关节镜下滑膜切除术治疗的RA患者16例,其中8例既往接受依那西普治疗,8例未接受依那西普或其他生物制剂治疗。滑膜组织HE染色比较2组患者Rooney炎症评分,免疫组织化学染色检测滑膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)及血管黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和钙黏素11(cadherin-11)的表达。结果依那西普组Rooney评分明显低于非生物制剂组,滑膜衬里层PCNA与cadherin-11表达明显降低,衬里下层PCNA及cadherin-11表达也显著降低。两组间滑膜衬里层及衬里下层VCAM-1与ICAM-1表达无显著性差异。临床炎性指标[红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、血小板计数(PLT)]及28个关节疾病活动指数(DAS28)与Rooney评分之间无统计学相关性。结论依那西普可抑制RA滑膜细胞增生和淋巴细胞浸润,并降低与增生及黏附相关分子的表达,缓解RA滑膜组织炎性病变;临床炎性指标不能完全反映局部关节滑膜组织学改变。     

钙黏素11在类风湿性关节炎滑膜组织中的表达及其与炎症的关系

目的探讨类风湿性关节炎(RA)滑膜钙黏素11(cadherin-11)的表达与滑膜炎症的相关性及炎性因子对RA滑膜成纤维样细胞(RAFLS)钙黏素11表达的调节效应。方法收集28例行全膝关节置换术的RA患者的滑膜,HE染色后对滑膜炎症进行Rooney评分,免疫组织化学染色检测滑膜钙黏素11的表达,分析钙黏素11表达与滑膜炎性评分及系统性炎症指标的相关性。实时定量PCR和Western blot法检测不同浓度转化生长因子β(TGF-β)或白细胞介素17(IL-17)刺激后RAFLS钙黏素11表达的变化。结果不同C-反应蛋白分层的RA患者滑膜炎性评分无统计学差异。RA滑膜衬里层及衬里下层钙黏素11的表达均与D-二聚体、衬里层厚度、新生血管增多、血管周围淋巴细胞浸润、淋巴细胞滤泡样浸润、淋巴细胞弥散浸润呈正相关,衬里层钙黏素11的表达与间质纤维化呈负相关。经TGF-β或IL-17刺激后RAFLS钙黏素11的mRNA及蛋白表达均上调。结论 RA滑膜钙黏素11的表达明显增加,与滑膜衬里层厚度、新生血管增多及淋巴细胞浸润等密切相关。TGF-β和IL-17可以诱导RAFLS钙黏素11的表达增加。