特异性免疫细胞治疗原发性再生障碍性贫血的初步探讨

目的 探讨特异性免疫细胞治疗原发性再生障碍性贫血的临床疗效.方法 抽取患者外周血30～50 ml,分离单个核细胞经白细胞介素2、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子混合培养48 h,收集形成的新免疫细胞,静脉回输给患者,每周1～2次,治疗前后分别检测患者外周血细胞计数、骨髓细胞学检查和活检以及外周血T细胞亚群CD4和CD8含量.结果 19例患者经免疫细胞治疗后,6例患者外周血细胞计数、骨髓细胞学检查和活检结果全部恢复正常,在治疗前外周血T细胞亚群CD4,CD8比例倒置者,经治疗后恢复正常比例,随访6～28个月,外周血细胞数均在正常范围内,无一例复发;2例缓解,4例进步,3例死亡,其余患者病情均有不同程度改善,表现为输血间隔时间延长,出血症状明显好转,感染减轻.治疗过程中除个别患者出现轻度发热外,无心肝肺肾等重要脏器功能的损伤.结论 特异性免疫细胞对原发性再生障碍性贫血患者的骨髓造血功能有明显改善作用,临床应用安全.     

右心室应变评价蒽环类药物对乳腺癌患者右心室功能的影响

目的 探讨右心室应变在评估蒽环类(anthracyclines,ANT)药物对乳腺癌患者右心室功能影响的价值。方法 选取2021年9月至2023年3月在江门市中心医院接受ANT化疗的乳腺癌患者40例,于化疗前1天(T₁)、化疗第2周期(T₂)、第4周期(T₃)和第6周期(T₄)后1天行二维斑点追踪成像右心室应变检查,测定右心室整体纵向应变值(right ventricular global longitudinal strain,RV GLS)及单独游离壁应变值(right ventricular free wall longitudinal strain,RV FWLS);超声心动图测定左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和右心室射血分数(right ventricular ejection fraction,RVEF)等。结果 比较各期RV GLS,T₂、T₃较T₁差异无...     

超声评价成人睡眠呼吸暂停综合征与颈动脉病变关系的研究

目的：应用超声检测评价成人睡眠呼吸暂停综合征（SAS）与颈动脉病变的关系。方法彩色多普勒超声检查176例成人SAS患者与40名健康对照组的颈总动脉内中膜厚度（IMT）、颈动脉粥样硬化斑块、管腔狭窄等指标。结果①SAS组患者IMT较对照组显著增厚[（1.30＆#177;0.27）mm＞（1.05＆#177;0.21）mm,P＜0.05];②SAS组检测出粥样硬化斑块形成62例（35.2%）、管腔狭窄47例（26.7%）;对照组分别为5例及4例（12.5%、10.0%）,2组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;③IMT与夜间最低血氧（LSaO2）呈正相关（r=0.46,P＜0.05）,与AHI无明显相关。结论颈动脉超声能较好评价SAS血管病变。夜间缺氧会增加SAS患者颈动脉病变发生率及程度。     

孟鲁司特治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床研究

目的 观察孟鲁司特对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的治疗作用。方法根据诱导痰嗜酸性粒细胞百分比（EOS％）将AECOPD患者分组,A、B组患者EOS％≥3％,C、D组患者EOS％〈3％,每组20例。四组均使用抗生素等基础治疗,A组及c组加用孟鲁司特口服,10mg,QN,疗程均为14天。四组患者分别在人院第1天及第14天进行CAT评分,记录肺功能中FEV1、FEV1％pre的变化,动脉血气分析中的Pa02、PaC02、PaO2/FiO2,检测诱导痰中EOS％及半胱氨酰白三烯（CysLTs）的水平。结果与B、C组比较,A组治疗后CAT评分、PaO2、PaCO2、PaOJFi02各项指标均显著好转（P〈0．05）;FEVl、FEVl％pre也有好转,但差异无统计学意义（P〉0．05）。A组治疗后诱导痰EOS％及CysLTs水平较B组显著下降（P〈0．01）。诱导痰EOS％、CysLTs水平与CAT评分呈正相关,与FEV1、FEV1％pre、PaO2、PaO2/FiO2呈负相关（P〈0．05）。诱导痰EOS％与CysLTs水平呈正相关（P〈0．05）。结论孟鲁司特可改善气道内嗜酸性粒细胞计数升高的AECOPD患者的临床症状和生活质量,改善患者血气,减轻气道炎症;半胱氨酰白三烯可能在其中发挥重要作用。     

波生坦对肺纤维化大鼠肺胶原沉积与MMP－9、TIMP－1的影响

目的：探讨波生坦对肺纤维化大鼠肺胶原沉积与MMP－9、TIMP－1的影响。方法将48只成年雄性Wistar大鼠随机均分为6组：对照2周组、4周组（ C2组、C4组）,模型2周组、4周组（ M2组、M4组）及治疗组（ T1组、T2组）。予博莱霉素建模, T1、T2组分别于第2 d、第15 d始每天予波生坦灌胃至第28 d。Masson 染色观察肺胶原沉积情况,用酶联免疫反应法测定肺泡灌洗液的MMP－9、TIMP －1浓度。结果（1）C2组、C4组大鼠肺间质胶原稀少;M2组可见大量淡蓝色胶原沉积,M 4组明显加重伴部分纤维化;T1组较 M4组显著减少,T 2组较 M4组无差异。（2）造模后MMP－9浓度随时间升高：C2组、C4组、M2组、M4组分别为（1．15±0．27）μg／mL、（1．23±0．31）μg／mL、（1．98±0．35）μg／mL、（2．38±0．47）μg／mL,T1组较M4组显著下降（P＜0．05）。（3） M2组、M4组TIMP－1浓度明显高于C2组、C4组,T1组较M4组明显下降,差异有统计学意义。结论波生坦可减少肺纤维化大鼠肺组织的胶原沉积,可能是通过早期抑制MMP－9、TIMP－1途径起作用。     

法舒地尔对肺血管重构的肺动脉高压大鼠的影响

目的 观察法舒地尔对发生肺血管重构的肺动脉高压(PAH)大鼠的影响.方法 将32只雄性Wistar大鼠随机均分为4组:对照3周组,模型3、6周组及治疗组;予野百合碱建模;治疗组于3周后予法舒地尔腹腔内注射.于3、6周末测定各组大鼠右心室收缩压(RVSP)、内皮素-1(ET-1)、N端脑钠素前体(NT-proBNP)、肺小动脉病理等.结果 (1)造模后RVSP随时间升高(31.2±7.6)、(43.3±8.3)、(56.9±6.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),治疗组(47.3±6.3)mmHg较模型6周组明显降低.(2)ET-1、NT-proBNP与RVSP呈正相关(r=0.721、0.454).(3)病理:造模后肺动脉平滑肌增生,管壁狭窄,至6周时近于闭塞,治疗组则明显好转.结论 对于已发生肺血管重构的PAH大鼠,法舒地尔能阻止肺动脉高压进展,ET-1、NT-proBNP可成为较理想的评估指标.

Abstract：

Objective To investigate the effects of Rho kinase inhibitor fasudil on monocrotaline (MCT)-induced pulmonary arterial hypertension (PAH) with vascular remodeling in rats. Methods Thirty-two male Wistar rats were randomly and equally divided into control group ( C3 ), MCT-PAH 3- and 6-week model groups (H3, H6 ) and fasudil-treated group (F6). The right ventricle systolic pressure( RVSP), right ventricle/left ventricle and septum[RV/( LV + S)], plasma endothelin-1 and NT-proBNP were measured; small pulmonary arterial morphometry, ratio of vascular wall thickness to vascular external diameter (WT) and ratio of vascular wall area to the total area (WA) were also observed. Results ( 1 )The RVSP was highest in H6 group, followed by F6 group, H3 group, and C3 group[(56. 9 ±6. 9), (47. 3±6.3), (43.3±8.3) and (31.2±7.6) mm Hg (1 mm Hg=0. 133 kPa)]. But no significant difference was found between H3 and F6 groups; (2) The levels of plasma ET-1 and NT-proBNP were positively associated with RVSP, RV/(LV +S), WT and WA (r for ET-1 was 0.721, 0.607, 0.652, 0.707,P＜0.01; r for NT-proBNP was 0. 454, 0. 330, 0. 365, 0. 398,P ＜0. 05); (3) Pathematological assessment showed that the thickness and muscularization of small pulmonary artery were increased in H3 group as compared with C3 group, most significantly in H6 group, and those were significantly decreased in F6 group as compared with H6 group. Conclusion Fasudil can improve the MCT-induced PAH with vascular remodeling in rats. The plasma ET-1 and NT-proBNP could be used as good makers to evaluate the severity of PAH.     

Rho激酶抑制剂法舒地尔对肺动脉高压大鼠内皮素-1水平的干预研究

目的 探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对肺动脉高压(PH)大鼠内皮素-1水平的干预作用.方法 32只成年Wistar大鼠均分为对照3周组(C3)、PH模型3周组(P3)、6周组(P6)及干预组(F组).予野百合碱建模,第22日始F组予法舒地尔腹腔内注射干预.C3、P3、P6、F组大鼠分别于造模后3、6周末测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、血浆内皮素-1 (ET-1)水平,观察肺小动脉病理.结果 ①C3、P3、P6、F组大鼠RVSP分别为(31.2±7.6)、(43.3±8.3)、(56.9±6.9)、(47.3±6.3)mmHg.血浆ET-1分别为(1.09±0.39)、(1.83±0.29)、(2.34±0.65)、(1.90±0.33)ng·mL-1 ;②造模后大鼠RVSP、ET-1随时间延长而升高,法舒地尔干预后上述指标明显下降.③造模后肺小动脉平滑肌增殖,管腔狭窄,F组较P6组管腔明显增大,增殖减轻;④RVSP与ET-1存在明显正相关(r=0.721,P＜0.01).结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔能显著降低PH大鼠血浆ET-1水平,有效降低肺动脉压力.     

法舒地尔对肺动脉高压大鼠肺血管内皮功能的影响

目的观察法舒地尔对肺动脉高压(PH)大鼠肺血管内皮功能的影响。方法成年大鼠32只分为正常对照3周组(C3),PH模型3、6周组(P3、P6)及法舒地尔治疗组(F6)各8只,F6组给予法舒地尔腹腔内注射治疗。实验后测定右心室收缩压(RVSP)及血浆内皮素-1(ET-1),观察肺小动脉内皮病理变化。结果 P3组较C3组的RVSP、ET-1明显升高,P6组较P3组继续升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而F6组与P3组比较,差异无统计学意义(P>0.05),较P6组有降低但差异无统计学意义(P>0.05)。F6组较P3、P6组内皮细胞相对完整,管腔狭窄则显著减轻。结论法舒地尔能降低RVSP、ET-1水平,显著改善PH大鼠肺血管内皮功能,降低肺动脉压力。     

彩色多普勒血流成像对鼻咽癌放疗后椎动脉狭窄的诊断价值

目的:探讨彩色多普勒血流成像(CDFI)对鼻咽癌患者放疗后椎动脉狭窄的诊断价值。方法:选取接受放疗并随访2年以上的56例鼻咽癌患者为放疗组,新诊断未治疗的27例鼻咽癌患者为对照组,用CDFI检测患者椎动脉病变。结果:放疗组椎动脉狭窄发生率、斑块形成率显著高于对照组(分别为37.5%vs.11.1%、26.8%vs.7.4%,P均<0.05),其中以放疗组V1段最高。放疗组与对照组V1和V2段平均血管内径、血流参数比较结果如下:血管内径[(2.94±0.37)mm vs(3.76±0.45)mm]、收缩期峰值血流速度(PSV)[(65.9±10.3)cm/s vs.(50.1±8.4)cm/s]、平均流速(Vm)[(34.2±6.4)cm/s vs.(29.6±6.1)cm/s]、搏动指数(PI)(1.69±0.27 vs.1.18±0.21)、阻力指数(RI)(0.71±0.06 vs.0.58±0.07),差异均有统计学意义。结论:鼻咽癌患者放疗后椎动脉狭窄和斑块形成发生率增高,以V1段最明显。彩超在诊断鼻咽癌放疗后椎动脉狭窄具有重要价值。     

慢性支气管哮喘患者外周血CD8~(+) T细胞平衡及其与细胞因子的关系

目的探索CD8+CD28+杀伤性T细胞和CD8+CD28-抑制性T细胞及其所构成的平衡在慢性支气管哮喘发病机制中的作用。方法选取稳定期慢性支气管哮喘患者25例为实验组,同时选取慢性支气管炎及健康志愿者各25例作为对照组。采集外周血并采用多色流式细胞仪检测CD8+CD28+及CD8+CD28-T细胞的含量,并检测细胞因子γ干扰素(IFN-γ)及白介素4(IL-4)含量。结果与慢性支气管炎及健康志愿者比较,慢性支气管哮喘患者的CD8+CD28-抑制性T细胞含量明显降低(P0.05),而CD8+CD28+杀伤性T细胞以及CD8+CD28+/CD8+CD28-T细胞平衡含量明显升高(P0.05)。慢性支气管哮喘患者CD8+CD28+杀伤性T细胞内IFN-γ明显降低,而CD8+CD28-抑制性T细胞内IL-4含量明显升高(P0.05)。结论 CD8+CD28-T细胞含量降低导致免疫抑制不足可能是慢性支气管哮喘的重要机制,CD8+CD28+T细胞过度分泌IL-4诱导Tc2类免疫反应可能是慢性哮喘发作的关键环节。