艾滋病功能性治愈的研究进展

<正>艾滋病(Acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)引起的一种严重的致死性传染病,目前已成为全球面临的最重大的公共卫生问题之一。自20世纪90年代中期开始,由于抗反转录病毒治疗(Antiretroviral therapy,ART)的推广使用,极大地延长了艾滋病患者的生存时间,改善了生活质量,使艾滋病成为了一种慢性可控制的疾病。因而,ART成为目前针对     

人IL-12基因表达对含信号肽mtb8.4基因疫苗的免疫效应

[目的]观察结核分枝杆菌含信号肽Mtb8.4(MS)基因疫苗与人白细胞介素12(hIL-12)表达质粒联合免疫小鼠所诱导的细胞免疫应答。[方法]15只C57BL/6N小鼠随机分为MS基因疫苗 hIL-12质粒组(联合免疫组)、MS基因疫苗组、卡介苗(BCG)组、空载体组和PBS组,基因疫苗、空载体和PBS经肌内注射法免疫各组小鼠,每隔3周免疫1次,共免疫3次,BCG组经尾部皮下注射1×106 CFU BCG免疫1次。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠脾细胞培养上清中细胞因子水平;采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测免疫小鼠细胞毒性T细胞(CTL)杀伤活性。[结果]联合免疫组能诱导较强的抗原特异性Th1型细胞免疫应答,免疫小鼠脾细胞培养上清液IFN-γ和IL-2水平(分别为(1546.18±36.23)pg/ml、(681.64±40.88)pg/ml),显著高于MS基因疫苗组,与BCG组相当,IL-4分泌减少,特异性CTL杀伤活性增强。[结论]hIL-12表达质粒与MS基因疫苗联合免疫后,能够增强MS基因疫苗所诱导的细胞免疫应答。     

铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制

随着碳青霉烯类抗生素的广泛应用，铜绿假单胞菌对其耐药现象越来越来严重，其机制极为复杂。主要存在以下几种耐药机理：①主动外排系统；②外膜通透性的降低，即外膜蛋白OprD2的表达降低或缺失；③金属β-内酰胺酶的水解作用；④AmpC酶的超水平表达。铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药往往不是单一因素引起的，而是多种机制综合作用产生的。     

住院儿童感染的细菌谱与耐药性分析

<正>儿童感染中,绝大多数社区获得性感染(多为病毒性感染)通过合理的支持、对症治疗,可以取得良好的疗效;而病情较重的儿童感染,尤其是住院的感染患者中,细菌性感染占了相当大的比例,因此该类患者的抗生素治疗显得尤其重要。为此,现对本院近3年住院儿童病原菌分布及其耐药情况进行调查分析。     

抗结核药物所致药物热临床分析

目的探讨抗结核药物引起药物热的临床特点。方法回顾分析18例抗结核药物引起药物热的临床资料。结果临床常用的抗结核药物均可引起药物热，且常在抗结核治疗的前2个月内发生，以单纯型发热较多，弛张热型多见。结论在抗结核病的过程中，如在用药后2个月内出现不明原因的发热，应考虑药物热的可能并给予正确处理，以免误诊误治。     

肺炎克雷伯杆菌耐药性研究

肺炎克雷伯杆菌广泛存在于水和土壤中,易在住院患者上呼吸道发生定植,是引起院内感染和社区感染的常见条件致病菌,也是临床上最常见的耐药菌之一.     

大肠埃希菌对氟喹诺酮类药物耐药机制的研究进展

自耐药大肠埃希菌被报道以来，大肠埃希菌对氟喹诺酮类药物的耐药菌株在世界各地引起了广泛感染、传播和流行，由其产生的耐药问题已成为当前全球最重要的耐药问题之一。本文对大肠埃希菌对氟喹诺酮类药物耐药机制的研究进展作简要综述。     

芳香黄杆菌败血症一例

患儿男 ,4岁 ,因发热 8ｄ、皮疹 4ｄ于 2 0 0 0年 11月 2 0日入院。入院体检 :体温 39.4℃、心率 10 4次 /ｍｉｎ、呼吸 36次 /ｍｉｎ ,急性重病容 ,神志清楚 ,全身皮肤可见散在分布的暗红色斑丘疹 ,以四肢为甚 ,并伴有疱疹、且融合成片 ,双肺呼吸音粗糙、未闻及音 ,心脏未闻及杂音 ,腹平坦 ,肝脾未扪及。实验室检查 :血白细胞 6 .3× 10 9/Ｌ、中性粒细胞0 .46、淋巴细胞 0 .38、杆状核细胞 0 .16 ,尿常规、粪常规、肝、肾功能、电解质等检查均正常。临床诊断 :1.麻疹 ,2 .败血症 ?入院后给予抗感染 (妥布霉素 +哌拉西林 )、支持及对症等…     

降钙素原在20例输入性疟疾诊治中的应用

目的评价血清降钙素原(PCT)在20例输入性疟疾诊治中的价值。方法回顾性分析该院2013年1月至2015年12月3年间输入性疟疾患者PCT检测结果与疟原虫分型、临床表现及预后的关系。结果本研究共有20例患者进行了PCT检测,其结果100%(20/20)有升高,范围在0.38~100.00ng/mL。间日疟PCT为(0.85±0.58)ng/mL,最高达正常值30倍;恶性疟PCT为(28.20±34.50)ng/mL,最高达2 000倍。白细胞总数升高者占20%(4/20),降低者占25%(5/20)。中性粒细胞比例升高者占95%(19/20),中性粒细胞(NEU)/淋巴细胞(LYM)4倍者占75%(15/20),PLT降低者占80%(16/20)。结论恶性疟患者PCT升高程度明显高于间日疟患者,PCT高低及NEU/LYM值的大小可能预示输入性疟疾患者疾病严重程度及预后。     

产ESBLs大肠埃希菌氨基糖苷类抗菌药耐药性及修饰酶基因的研究

目的 了解本地产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌对氨基糖苷类抗菌药(AGs)的耐药情况,并分析其氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因的检出情况.方法 对临床分离的75株大肠埃希菌用表型确证试验检测ESBLs,用KB纸片扩散法对6种AGs做药敏试验以及采用PCR技术检测AMEs基因.结果 在临床分离的75株大肠埃希菌中共检出产ESBLs菌37株(49.33%).产ESBLs菌耐药情况:依次为庆大霉素(78.38%)、链霉素(70.27%)、卡那霉素(62.16%)、妥布霉素(50.05%)、奈替米星(18.92%)、阿米卡星(10.81%).与非产ESBLs菌株比较,除奈替米星和阿米卡星外差异均有统计学意义,且产ESBLs菌中耐多药模式明显,差异有统计学意义(P＜0.05).产ESBLs菌携带AMEs基因检出情况:共检出5种基因,其中以aac(3)-Ⅱ(64.86%)和aac(6')-Ⅰ(45.95%)为主,未检出aac(6')-Ⅱ.除ant(2＂)-Ⅰ和aac(3)-Ⅰ外,其余3种基因检出率高于非产ESBLs菌株,且两基因携带率也明显高于非产ESBLs菌株(P＜0.05).结论 ESBLs的产生可使大肠埃希菌对AGs的耐药情况加重.