微波加药物治疗慢性痘疹状胃炎的初步探讨

由于慢性痘疹状胃炎应用药物治疗仍有部分病例痘疹状病变不消失,影响疗效,因此消除病灶是提高治愈率的关键因素之一。我院应用内镜直视下微波联合药物治疗慢性痘疹状胃炎50例,并进行了随访,取得了较满意的近、远期疗效,现总结如下:临床资料1一般资料:1992年11月～1994年7月从4136例病例中选择出慢性痘疹状胃炎50例,男29例,女21例,年龄32～65岁。病程3～36年。无心、肝、肺、肾等严重疾患。其中合并球部溃疡7例,胃溃疡4例,复合性溃疡3例。所有病例都曾接受过Ｈ2受体拮抗剂或猴菇菌或得乐冲剂与甲硝唑或庆大霉素或痢特灵等两种药物联合治疗四…     

纤维结肠镜摘除息肉583枚分析

目的探讨结肠息肉的病变及电凝切息肉术一次适当增加摘除枚数及随访的必要性。方法应用高频电凝切、热活检钳一次钳除息肉１６枚～４５枚，电凝切摘除２１枚～６５枚，术后观察３ｄ～５ｄ，定期随访１ａ～３ａ。结果发现１例直径０．８ｃｍ绒毛状腺瘤恶变与腺瘤共存，２例管状腺瘤恶变，１４次摘除息肉２６７枚无大出血穿孔等并发症，第１年随访发现４例息肉１５枚，第２年随访发现３例息肉８枚，第３年随访阴性。结论纤结镜摘除息肉每次适当增加摘除枚数是安全可行的，息肉不管大小应争取早期摘除及全瘤病检，定期随访是必要的，以防止遗漏及再发。     

七方胃痛颗粒对人胃腺癌细胞的抑制作用及可能机制

目的 探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌细胞的抑制作用及可能机制。方法 用生理盐水将七方胃痛颗粒稀释并配制成浓度为2 g/mL的七方胃痛颗粒混悬溶液,对20只SD大鼠连续灌胃5 d后获取七方胃痛颗粒含药血清。将AGS细胞分为空白对照组、顺铂组、10%含药血清组、20%含药血清组、30%含药血清组,各组细胞给予相应药物干预48 h。采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况,采用Western blot检测人表皮生长因子受体(HER)信号通路相关蛋白及其下游磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白的表达水平,采用实时荧光定量PCR检测上述蛋白对应基因的mRNA表达水平。结果 与空白对照组相比,20%含药血清组AGS细胞的中晚期凋亡率升高,30%含药血清组AGS细胞的中晚期凋亡率及总凋亡率升高,4个给药组AGS细胞的G₀/G₁期比例提高,S期比例降低(均P<0.05)。与空白对照组比较,10%含药血清组AGS细胞的HER4蛋白表达水平下降,20%含药血清组AGS细胞的表皮生长因子受体(EGFR)、HER4蛋白表达水平均下降,顺...     

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠模型PPARγ/c-Ski表达的影响

目的：本研究主要观察荔枝核总黄酮（TFL）对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化大鼠的防治效果,并从PPARγ、c-Ski等信号分子角度探讨TFL 抗肝纤维化的作用机制。方法：90只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、TFL（高、中、低）剂量组和秋水仙碱阳性对照组,每组15只。空白对照组不造模,其余各组按2mL?kg^-1腹腔注射0.5%的DMN溶液制作肝纤维化模型（生理盐水稀释,每周前3天,共4周）;造模同时TFL高、中、低剂量组分别以TFL200、100、50mg?kg^-1?d^-1灌胃给药,秋水仙碱组以秋水仙碱0.1mg?kg^-1?d^-1灌胃给药,空白对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,共6周（上述灌胃药物均用适量生理盐水配置成混悬液）;6周末处死大鼠,腹主动脉真空负压采血检测天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、转化因子-β1（TGF-β1）血清水平;Masson染色法观察大鼠肝纤维化程度,并进行肝纤维化半定量评分;运用免疫组化检测各组肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）和c-Ski的蛋白相对表达水平。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠血清AST、ALT、TGF-β1水平、肝纤维半定量评分和肝组织α-SMA蛋白表达均显著升高（P<0.05）;PPARγ和c-Ski蛋白相对表达明显减少（P<0.05）;与模型组比较,荔枝核总黄酮各组血清AST、ALT、TGF-β1水平、肝纤维半定量评分和肝组织α-SMA蛋白表达均明显减少（P<0.05）;肝组织PPARγ、c-Ski的蛋白相对表达明显增加（P<0.05）,且具有一定量效关系。结论：TFL能够有效地降低DMN诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤,改善其肝纤维化的程度;其抗肝纤维化的作用机制可能是通过上调PPARγ/c-Ski表达,下调α-SMA和TGF-β1表达,抑制肝星状细胞活化来实现。     

舒芬太尼与丁丙诺啡在口腔外科术后镇痛的比较

目的 比较等效剂量丁丙诺啡与舒芬太尼在口腔外科术后镇痛的效果.方法 60例ASAⅠ或Ⅱ级口腔外科术病人依病历号奇偶数分为舒芬太尼组(S)与丁丙诺啡组(B),每组30例.两组均采用静脉自控镇痛(PCIA)给药,S组舒芬太尼50μg,B组丁丙诺啡0.6 mg,总量100 ml,首次负荷剂量4 ml.术后5、10、20及40 h行VAS疼痛与Ramsay运动评分,记录PCA有效按压次数及不良反应发生率.结果 两组VAS疼痛评分、Ramsay运动评分及PCA有效按压次数差异均无统计学意义,而不良反应发生率B组显著高于S组(P<0.05或P<0.01).结论 等效剂量舒芬太尼与丁丙诺啡用于口腔外科术后镇痛效果相当,但舒芬太尼不良反应发生率较低,更适合口腔外科术后镇痛使用.     

AF固定结合经椎管椎体植骨加硬膜外骨泥植骨治疗胸腰椎爆裂型骨折

从2001年10月始我们采用AF固定结合经椎管椎体植骨加硬膜外同种异体松质骨泥植骨治疗胸腰椎爆裂型骨折27例,效果良好,现报告如下。临床资料1一般资料本组27例,男16例,女11例,年龄19~68岁,平均31.7岁。受伤原因:坠落伤12例,车祸伤11例,重物砸伤4例。受伤节段:T111例,T125例,T12L     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨荔枝核总黄酮对HepG2增殖、迁移与侵袭的影响

目的 观察荔枝核总黄酮（TFL）对人肝癌细胞HepG2株增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响。方法 噻唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度TFL及顺铂对HepG2细胞增殖的影响；TdT介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测低、中、高质量浓度TFL（70、140、210 mg·L^-1）及顺铂（60 mg·L^-1）对HepG2细胞凋亡的影响，并选择TFL最优浓度进行后续实验。将细胞分为空白组、TFL组（140 mg·L^-1）、TFL+XL019组（140 mg·L^-1+0.5 μmol·L^-1）、TFL+TPI-1组（140 mg·L^-1+1 μmol·L^-1），进行细胞划痕实验和小室侵袭实验以验证TFL对HepG2迁移和侵袭的影响；使用细胞免疫荧光技术检测TFL对HepG2细胞上皮间充质转化（EMT）标记物表达的影响；使用蛋白免疫印迹法（Westem blot）对TFL干预后细胞内的酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）/信号传导及转录激活因子3（STAT3）信号通路上关键蛋白的表达情况进行检测。结果 MTT比色法表明，与空白组比较，在24、48 h时，各质量浓度的TFL与顺铂均能显著抑制HepG2细胞增殖（P<0.01），24、48 h时TFL对HepG2的半抑制浓度（IC₅₀）分别为（136.7±2.40）、（106.8±1.11）mg·L^-1，24、48 h时顺铂对HepG2的IC₅₀分别为（58.48±2.04）、（5.15±0.56）mg·L^-1。TUNEL法发现各质量浓度TFL均可以诱导HepG2细胞凋亡，由此结果确定TFL 140 mg·L^-1为最佳质量浓度。细胞划痕实验表明，与空白组比较，TFL组、TFL+XL019组、TFL+TPI-1组均明显抑制HepG2细胞的迁移能力（P<0.05，P<0.01），与TFL组比较，TFL+XL019组的抑制作用明显增强（P<0.05），TFL+TPI-1组的抑制作用显著减弱（P<0.01）。小室侵袭实验表明，与空白组比较，TFL组、TFL+XL019组、TFL+TPI-1组干预都显著抑制了HepG2细胞的侵袭能力（P<0.01），与TFL组比较，TFL+XL019组的抑制作用明显增强（P<0.05），TFL+TPI-1组的抑制作用则显著减弱（P<0.01）。荧光免疫结果表明，TFL的干预上调HepG2细胞上皮-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达，同时下调波形蛋白（Vimentin）的表达，这种作用在TFL+XL019组中更强，在TFL+TPI-1组中则有所减弱；Western blot结果表明，与空白组比较，TFL组、TFL+XL019组、TFL+TPI-1组并未影响JAK2和STAT3蛋白的表达水平，但是明显降低磷酸化（p）-JAK2与p-STAT3表达水平（P<0.05，P<0.01），与TFL组比较，TFL+XL019组中的p-JAK2与p-STAT3的表达水平显著降低（P<0.01），TFL+TPI-1组中p-JAK2与p-STAT3的表达水平显著升高（P<0.01）。与空白组比较，TFL组显著增加了含sh2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶-1（SHP-1）表达水平（P<0.01）。结论 TFL可以抑制HepG2的增殖，促进其凋亡，还可以通过逆转HepG2细胞EMT的过程以减弱其迁移与侵袭的能力，这些作用可能与TFL激活SHP-1阻断JAK/STAT3信号通路相关。     

微波加药物治疗30例胃粘膜脱垂症的体会

胃粘膜脱垂症是指胃窦部粘膜异常松弛，皱蟹肥大、冗长，在胃蠕动推动时，通过幽门管滑入十二指肠球部的一种临床病症。我们自1994年6月至1996年12月，共收治胃粘膜脱垂症患者78例，均经规律抗炎、抗酸治疗2周至1月以上，其中30例经上述药物治疗后症状持续存在，经胃镜复查，仍有胃粘膜脱垂，对其行微波凝固治疗取得了满意疗效，现总结如下：1资料与方法1．l一般资料本组3O例中男17例，女13例，男、女比例为正．33：且。年龄20～63岁，病程2～8年。临床症状有恶心、呕吐、上腹灼痛、餐后加重；放射学检查：可见球部基底莱花样或伞状的充盈…     

马洛替酯对肝纤维化大鼠肝组织Smads蛋白表达的影响*

目的 观察马洛替酯对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6 w后,取肝组织,进行病理学观察;采用实时荧光定量PCR法和Western Blot 法检测 Smad3、smad4、Smad7 mRNA和蛋白表达。结果 对照组大鼠肝组织Smad3、smad4 mRNA和蛋白表达分别为（0.38±0.09）、（0.29±0.08）和（0.16±0.05）、（0.16±0.07）,显著低于模型组[分别为（0.84±0.08）、（0.76±0.11）和（1.01±0.12）、（0.94±0.11）,P＜0.05];对照组肝组织Smad7 mRNA和蛋白分别为（0.73±0.14）和（0.44±0.15）,模型组Smad7 mRNA和蛋白[（0.22±0.08）和（0.17±0.08）,P＜0.05]表达明显减弱;与模型组比较,马洛替酯组肝组织smad3、smad4 mRNA和蛋白表达分别为[（0.52±0.10）、（0.40±0.10）和（0.51±0.08）、（0.41±0.09）,P＜0.05）],马洛替酯组肝组织Smad7 mRNA和蛋白分别为（0.48±0.09）和（0.39±0.10）,表达有所升高 （P＜0.05）。结论 马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤,改善肝纤维化程度,其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达,上调Smad7表达有关。