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1.
加强医学人文素质教育是医学本质的必然要求,也是顺应医学模式转变的必然需要。病理学教师应积极提高自身的人文修养,将医学人文素质教育融人病理学教学实践中,注重培养医学生的社会责任感及健康的心理素质,提升医学生的人文素养,培养高素质医学人才。 相似文献
2.
目的 观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时,内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)生成的变化以及应用外源性H2S后对ALI的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)+LPS组以及NaHS+生理盐水(normal saline,NS)组(n均=12).LPS组大鼠每只气管内滴注LPS(100 μg/200 μl),对照组滴注等量NS.NaHS+LPS组大鼠滴注LPS前10 min腹腔注射NaHS(28 μmol/kg).各组均于滴注后4 h和8 h测定大鼠肺系数变化,光镜下观察肺组织形态学改变,检测肺组织中氧化性损伤产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白含量及中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)计数的改变,并测定血浆中的H2S含量.结果 与对照组相比,LPS滴注4 h和8 h后,大鼠肺系数、肺组织中MDA含量、BALF中PMN数目及蛋白含量均明显升高(P值均<0.01);而血浆中H2S含量则明显降低(P值均<0.01);光镜下见肺泡萎陷、甚至结构消失,肺泡腔及间质弥漫性炎细胞浸润,部分肺泡代偿性气肿,且其病理改变随LPS滴注时间的延长而逐渐加重.与相应时间点的LPS组比较.NaHS+LPS组大鼠肺系数、肺组织中MDA含量、BALF中PMN数目及蛋白含量明显降低,血浆中H2S含量则明显升高(P值均<0.01);光镜下肺间质和肺泡中炎细胞浸润程度明显减轻.结论 内源性H2S生成不足参与了ALI的形成过程,外源性H2S可以部分拮抗ALI,对肺组织起到细胞保护作用. 相似文献
3.
目的 探讨硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系在内毒素所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制.方法 将64只SD大鼠随机分为对照组、ALl组(经气管内滴注脂多糖(LPS)复制ALI模型]、硫氢化钠(NaHS)组和炔丙基甘氨酸(PPG)组,各组再分为给药后4 h和8 h亚组,每个亚组8只.于各时间点处死动物,光镜下观察肺组织病理学改变;化学法检测血浆H2S、一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)、CSE、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性;放射免疫法检测肺组织P-选择素含量,用免疫组化法检测肺组织iNOS、HO-1的蛋白表达.结果 气管内滴注LPS可引起肺组织明显的病理学改变;肺组织MDA含量、MPO活性和P-选择素水平升高,血浆iNOS、HO活性和肺组织iNOS、HO-1蛋白表达增强,血浆NO、CO含量增加,血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降(P<0.05或P<0.01).预先给予NaHS可显著减轻内毒素所致上述指标的改变;而预先给予PPG可加重内毒素所致肺损伤,使肺组织MDA含量、MPO活性、P-选择素水平,血浆NO含量,肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达进一步增加,但对血浆CO含量、肺组织HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响.结论 H2S/CSE体系的下调在内毒素所致大鼠ALI的发病学中有一定作用,内、外源性H2S具有抗内毒素所致ALI的作用,该作用可能与其抗氧化效应、减轻中性粒细胞所致肺过度的炎症反应以及下调NO/iNOS体系、上调CO/HO-1体系有一定关系. 相似文献
4.
目的探讨外源性硫化氢对脂多糖(LPS)致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的保护作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(Control)、模型组(LPS)和硫化氢干预组(Na HS+LPS),每组10只。静脉注射LPS建立ARDS模型,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的变化;免疫组化检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达变化。结果模型组较对照组大鼠血清中TNF-α、IL-6含量增多,肺组织中NF-κB表达增加(均P0.05);硫化氢干预组与模型组相比,血清中TNF-α、IL-6含量降低,肺组织中NF-κB表达减少(均P0.05)。结论外源性硫化氢对脂多糖致ARDS大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6含量、减少NF-κB表达有关。 相似文献
5.
目的:探讨外源性硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)致老年大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制.方法:将48只SD老年大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)和NaHS+LPS组(LPS滴注前10 min腹腔注射NaHS),每组16只.分别于给药后4及8 h取8只动物处死,测定肺系数;光镜下观察肺组织形态学改变;检测血浆H2S、NO和CO含量,肺组织丙二醛(MDA)含量.胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型-氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性;用免疫组织化学法检测肺组织iNOS及HO-1蛋白的表达.结果:给药后4及8 h,LPS组肺系数及IQA大于对照组和NaHS+LPS组,NaHS+LPS组大于对照组(P均<0.001).与对照组比较,LPS组肺组织MDA含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达增强,血浆N0含量增加;肺组织HO活性和HO-1蛋白表达增强,血浆CO含量增加(P均<0.05).与LPS组比较,NaHS+LPS组上述措标均有所改香(P均<0.01).结论:CSE/H2S体系的卜调是LPS致老年大鼠ALI发病的机制之一,外源性H2S可通过抗氧化和下调iNOS/NO体系、上调HO-1/CO体系对肺组织发挥保护作用. 相似文献
6.
大鼠肢体缺血-再灌注所致肾损伤及其机制探讨 总被引:2,自引:1,他引:1
目的观察肢体缺血-再灌注对肾的损伤作用,并探讨其可能的机制.方法SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血(I),后肢缺血-再灌注(I-R)2h、6h、12h、18h、24h,后肢I-R12h+AG(iNOS活性抑制剂氨基胍)各组.夹闭双侧股动脉根部4h,开放2h-24h,制备I及I-R各组模型,I-R12h+AG组再灌注前20min,经腹腔注射AG10mg/kg.光镜观察肢体I-R及肢体I-R应用AG后肾组织的病理学变化;反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肾iNOSmRNA表达的变化,以iNOS与β-actin(内参对照物)逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值作为iNOSmRNA的半定量结果;免疫组化染色法观测肾iNOS蛋白及过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的衍生物硝基化酪氨酸(NT)的生成与分布;比色法测定肾组织MDA含量及SOD活性的变化.结果(1)S及I组肾小管上皮细胞呈现轻度水肿;肢体I-R组肾小管上皮细胞严重水肿,部分肾小球及球后毛细血管明显扩张,肾小球毛细血管内堆积有大量破裂的红细胞.(2)N组肾组织iNOSmRNA的相对表达量为0.134±0.015;S组较前者上调,为0.176±0.009,P<0.05;I组为0.215±0.012,与N组相比,P<0.01,与S组相比,P<0.05;肢体I-R后进而上调,I-R6h组表达至高峰,此后回降,I-R2h、6h、12h、18h和24h组的表达量依次为0.342±0.042、0.417±0.037、0.384±0.039、0.305±0.011和0.294±0.013,均较N、S及I组显著升高,P<0.01.(3)N、S及I组iNOS阳性细胞是近曲小管上皮细胞;I-R组肾小管各段上皮均呈iNOS阳性反应.(4)N、S及I组近曲小管上皮细胞、肾小球内有少量NT阳性产物,I-R组肾小球及肾小管上皮细胞内出现密集的NT阳性产物.(5)S、I组与N组相比,I-R6h组同S、I组相比,肾组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低,P<0.01.(6)对肢体I-R大鼠应用AG10mg/kg可使肾组织病变减轻.结论(1)肢体I-R可引发肾组织损伤,肾小管上皮严重水肿是其病变特征;(2)肢体I-R致肾损伤可能包含创伤应激、过氧化应激等多种因素,而肾内高表达的iNOS-NO-ONOO-及其介导的过氧化损伤可能是肢体I-R引发肾损伤的重要因素. 相似文献
7.
目的 通过测定准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)术后泪液中神经生长因子(nere growth factor,NGF)含量、角膜上皮下神经丛密度、角膜知觉、泪液分泌量、泪膜破裂时间(break up time,BUT)等指标,探讨角膜知觉与泪液中NGF含量的相互关系.方法 选取拟行LASIK的107例患者214眼作为观察对象,分别在术前及术后1d、1个月、3个月测定泪液分泌量、BUT、泪液中NGF含量、角膜中央上皮下神经丛的密度及角膜知觉,采用SPSS 13.0软件对结果进行统计分析.结果 术前泪液中NGF含量为(51.97±3.81)ng·L-1,术后1d、1个月泪液中NGF含量明显增加,分别为(225.29±29.29)ng·L-1和(104.77±10.33)ng·L-1(均为P <0.05),术后3个月基本恢复到术前水平,为(58.15 ±5.74)ng· L-1(P>0.05).术前BUT为(10.06±0.45)s,术后1d、1个月BUT明显缩短,分别为(1.47±0.21)s和(4.71±0.23)s(均为P<0.05),术后3个月已基本恢复到术前水平,为(9.41±0.43)s(P >0.05).术后泪液分泌量的变化趋势与BUT的变化趋势相同,术前为(26.59±0.10)mm、术后1d、1个月、3个月分别为(12.12±1.03) mm、(17.24±0.77) mm和(24.53±0.92) mm.术前角膜中央上皮下神经丛密度(以共焦显微镜所荻图像中可辨别的神经纤维总长度计算)为(1134.00±68.50)μm,术后1d、1个月、3个月角膜中央上皮下神经丛密度明显降低,分别为(200.00±56.30) μm、(228.00±33.34) μm和(570.00±80.61) μm(均为P<0.05).术后角膜中央知觉的变化趋势与上皮下神经丛密度的变化趋势相同,术前为(58.82±0.53)mm,术后1d、1个月、3个月分别为(0.58±0.04)mm、(13.53±1.86) mm和(43.82±3.24) mm.结论 LASIK术后泪液中NGF含量先升高后恢复到正常水平.术后3个月时泪液分泌量、BUT、泪液中NGF含量均已恢复到术前水平,而角膜上皮下神经丛密度和角膜中央知觉远未恢复到术前水平,提示NGF相关药物在LASIK术后应用有着光明的前景. 相似文献
8.
目的:观察c-fos在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖(LPS)所致的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)损伤中的变化。方法:贴块法培养大鼠PASMC。应用电镜技术和生化方法,观察细胞形态和测定细胞丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)释放率;台盼蓝染色法记录PASMC蓝染率的变化;免疫细胞化学技术检测细胞内c-fos蛋白的表达情况。结果:CCK-8可减轻LPS引起的细胞超微结构损伤;CCK-8可降低LPS引起的细胞台盼蓝摄取率、MDA含量与LDH释放率的增高;LPS可轻微上调PASMC内c-fos蛋白表达,CCK-8可使该上调作用显著上升。结论:CCK-8可减轻LPS所致的PASMC损伤;CCK-8可能通过使c-fos蛋白表达上调来发挥其抗损伤作用。 相似文献
9.
近来研究表明,硫化氢(H2S)是继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后的第3种气体信号分子[1].本研究旨在观察外源性H2S对肢体缺血再灌注(IR)所致肺中性粒细胞(PMN)与肺微血管内皮细胞(PMVEC)黏附的作用.一、材料与方法1.PMVEC细胞株购自Clonetics公司.应用胰酶消化法传代,在细胞亚融合时进行实验. 相似文献
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目的:研究硫化氢(H2S)对人中性粒细胞(PMN)凋亡及P53、Bcl-2表达的影响,以进一步探讨H2S抗脂多糖性肺损伤作用的机制。方法:采用体外分离和培养人血PMN。实验分3组,对照组:培养基中加入无菌生理盐水10mL/L;脂多糖(LPS)组:培养基中加入LPS100μg/L;LPS+硫氢化钠(NaHS)组:先LPS前1h向培养基中加入(1×10-5、1×10-4、1×10-3)mol/LNaHS。各组于24h后采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的DNA原位末端标记技术(TUNEL)检测PMN凋亡情况;采用流式细胞术检测PMN中P53及Bcl-2蛋白的表达。结果:与对照组比较,LPS组PMN凋亡百分率和DNA断裂百分率均显著减少(均P0.05);与LPS组比较,LPS+NaHS(1×10-5)组PMN凋亡百分率和DNA断裂百分率均有所升高,但无显著差异(均P0.05),LPS+NaHS(1×10-4)组及LPS+NaHS(1×10-3)PMN凋亡百分率和DNA断裂百分率均明显增加,并呈剂量依赖性(均P0.01)。与对照组比较,LPS组P53蛋白表达量显著减少(P0.05);与LPS组比较,LPS+NaHS(1×10-5)组P53蛋白表达量无明显变化(P0.05),LPS+NaHS(1×10-4)组及LPS+NaHS(1×10-3)组P53蛋白表达量明显增多,并呈剂量依赖性(均P0.01);各组Bcl-2蛋白表达量无明显变化(P0.05)。PMN中P53蛋白表达量与凋亡百分率的相关分析结果显示二者具有明显正相关关系(r=0.75,P0.01)。结论:NaHS促进PMN凋亡的机制可能与其上调P53蛋白的表达有关,而与Bcl-2蛋白无关。 相似文献