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1.
t(14;18)(q32;q21)是滤泡型非霍奇金淋巴瘤最常见的核型异常。通过对该易位断裂点的分子学研究而发现了bcl-2原癌基因。本文讨论bcl-2基因重排的分子学基础及其与程序化细胞死亡、淋巴瘤的关系,以及利用该特异性分子标记在临床应用的意义。 相似文献
2.
本文测定了18例MM患者IL-6和TNF活性,同时分析其活性与MM病情有关参数相关性。结果显示TNF、IL-6活性明显高于对照组(P〈0.05)。IL-6与β2-MG、TNF与血浆总钙浓度呈正相关(P〈0.05)。提示该两种因子参与MM的发病,且有可能影响骨髓的代谢。 相似文献
3.
重组逆转录病毒双表达载体的构建及其对K562细胞增殖活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 构建针对慢性粒细胞白血病bcr-abl b3a2型mRNA的双表达逆转录病毒载体,初步探讨其对K562细胞表型的影响.方法 以逆转录病毒载体pMSCV-neo为骨架,构建eGFP及针对bcr-abl b3a2型mRNA的反义RNA双表达载体pMSCV/GFP-H1-BCR/ABL40AS,同时构建对照载体pMSCV/GFP-H1-BCR/ABL40S和pMSCV/GFP-H1-BCR/ABL80AS,酶切及测序鉴定各重组载体;以脂质体法转染各载体到PT67包装细胞后,G418筛选稳定的病毒产生细胞株,再以NIH3T3细胞测定病毒滴度并感染K562细胞,计数细胞数绘制细胞生长曲线,FCM检测细胞凋亡情况、并用Western blot检测PKR激活情况.结果 酶切及测序结果证实各重组载体构建完全正确;G418筛选到高滴度重组逆转录病毒生产细胞株:PT67-MSCV/GFP、PT67-40as、PT67-40s和PT67-80as,且PT67-40as上清感染组K562细胞生长受抑制,其24 h时早期细胞凋亡率为22.54±3.19%,与除PT67-80as组外的其余各组相比有显著差异(P<0.05);PT67-40as和PT67-80as处理组细胞PKR磷酸化水平分别增高了59.20%和60.33%,2AP能抑制PT67-40as的作用.结论 成功构建重组逆转录病毒双表达载体,并发现其能抑制K562细胞生长并引起细胞凋亡,通过激活PKR抗肿瘤可望成为肿瘤新的靶向治疗策略. 相似文献
4.
网织红细胞计数的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
网织红细胞计数的自动化分析大大提高了结果的精确度,CV值一般都低于5%。仪器能精确的测出细胞内的RNA存在量,以此来确定网织红细胞的百分率和绝对值,并将网织红细胞分成高荧光率、中荧光率、低荧光率三部分。这些新的实验参数的临床应用为造血系统疾患的诊断、治疗及预后观察提供了新的临床意义。 相似文献
5.
苦参碱通过MAPK信号转导通路促进U937细胞凋亡 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨苦参碱(mattine,Mat)对人淋巴瘤细胞株(U937)的抗癌作用及其分子机制.方法:用0.1,0.2,0.3,0.4,0.5 g·L~(-1)Mat处理U937细胞后,分别采用倒置显微镜和电子显微镜观察细胞形态学变化;台盼蓝拒染法及MTT实验检测细胞增殖抑制作用;Westem blot方法检测细胞MAPK的磷酸化活性.结果:0.2 g·L~(-1) Mat对人组织淋巴瘤U937细胞的增殖有抑制作用;0.2 g·L~(-1) Mat作用U937细胞48 h后,倒置显微镜下可见细胞数目减少,有些细胞变小、变圆,随着Mat作用浓度的增加,U937细胞逐步出现增多的凋亡细胞;Mat可以抑制U937细胞中ERK的活性,并在一定程度上提高p38和JNK的活性.结论:Mat可以在体外抑制人淋巴瘤细胞U937的增殖作用,诱导其凋亡,并且Mat可能通过抑制U937细胞中ERK的活性,提高p38和JNK的活性发挥其诱导凋亡作用. 相似文献
6.
苦参碱诱导U937细胞凋亡及其对Bcl-2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨苦参碱(Mat)抑制人淋巴瘤细胞(U937)增殖及诱导其凋亡的机制.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察Mat对U937细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测细胞周期变化;Annexin V双标记染色结合FCM检测凋亡率;RT-PCR方法检测Bcl-2 mRNA表达.结果:Mat(0.2~0.5 g/L)作用24,48,72 h后对U937细胞均有增殖抑制作用(P<0.05或P<0.01),在该浓度范围内呈剂量和时间依赖性,其半数抑制浓度(IC50>)为0.4 g/L;Mat 0.2~0.5 g/L组作用U937细胞72 h后,s期细胞比例均增加,细胞发生S期阻滞(P<0.01);细胞凋亡率分别为3.25%,5.32%,8.17%,11.20%,与U937细胞对照组(1.84%)及Mat 0.1 g/L组(1.95%)相比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).RT-PCR显示Bcl-2 mRNA表达明显减弱,且随剂量增加越明显.结论:Mat在一定浓度和时间对U937细胞具有增殖抑制作用,其机制可能是使细胞发生S期阻滞;Mat可以下调U937细胞Bcl-2表达,促进细胞凋亡. 相似文献
7.
目的:深入研究MTS1基因β启动子的转录激活与E2F1转录因子的相互作用关系,阐明该转录水平的调控机制。方法:用PCR定点突变方法或酶切连接法,构建β启动子0.38kb SacⅡ-Sac I酶切片段中E2F1 A,B,C任意2个位点或3个位点均突变的pGL3重组质粒。用脂质体介导的基因瞬时转染法,将构建的重组质粒转染MTS1基因双等位缺失的急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞,检测pGL3重组质粒中荧光素酶报告基因的表达。结果:构建的E2F1 A,B,C结合位点突变的重组质粒经Sac I或Nae I酶切鉴定和DNA序列分析得到证实。与E2F1位点野生型重组质粒比较,突变型重组质粒在Jurkat细胞中荧光素酶报告基因的表达量减少,以3个位点均突变的重组质粒为明显。结论:构建的E2F1 A,B,C2个或3个结合位点均突变重组质粒成功,可通过基因转染用于研究MTS1基因的功能试验中;MTS1基因β启动子的转录活性可能与E2F1转录因子的反式激活有关。 相似文献
8.
bcr-abl逆转录病毒介导的小鼠慢性粒细胞白血病样模型的建立 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:构建bcr-abl逆转录病毒介导的小鼠慢性粒细胞白血病(CML)样模型,为深入研究CML发病机制和治疗奠定基础.方法:bcr-abl逆转录病毒Mig210载体经Phoenix-Ampe细胞包装后,取上清液感染5-FU处理后的BALB/c雄性小鼠骨髓细胞,再经尾静脉移植入经致死剂量γ射线(900cGy)照射的同种雌性受体鼠中.用形态学、RT-PCR和Western Blot鉴定小鼠成模情况.结果:小鼠移植8~9 wk后,外周血白细胞达2×1010~3×1010/L(为对照鼠的5~8倍),外周血涂片幼稚细胞达到0.10~0.20;骨髓粒系细胞显著增高,易见幼稚细胞,肝脾也可见白血病细胞浸润;移植4~5wk后在受体鼠骨髓和脾脏检出bcr-abl融合基因,8~9 wk后在肝脏亦检测出bcr-abl融合基因,同时在骨髓和脾脏也检测到bcr-abl融合蛋白.建模成功的小鼠3~5 Ino后相继死亡.结论:成功建立bcr-abl逆转录病毒介导的小鼠CML模型,可用于后续CML信号通路和治疗机制的研究. 相似文献
9.
10.